益生菌在克罗恩病诱导缓解治疗中的应用与机制

克罗恩病(Crohn’s disease,CD)是一种慢性炎症性肠道疾病,表现为复发与缓解交替,病变部位多见于回肠末端及近结肠处,但从口腔至肛门各段消化道均可受累,呈节段性分布[1-2]。CD具体的发病机制尚不明确,目前认为是环境因素作用于遗传易感人群,在肠道微生物参与下引起肠道免疫失衡,破坏肠黏膜屏障,导致肠黏膜持续发生炎症损伤[1]。

通过Wnt/β-catenin通路影响结肠癌细胞凋亡

目的 探究驱动蛋白家族分子C3(kinesin superfamily protein C3,KIFC3)对结肠癌细胞凋亡的影响和可能作用机制。方法 通过慢病毒载体构建稳定低表达KIFC3的HCT116细胞株(sh-KIFC3),同时设置对照组和阴性对照(sh-NC)组。Hoechst 33258荧光染色检测各组细胞的凋亡形态,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。Western blot法检测沉默KIFC3表达对Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9(CC9)、PARP1、β-catenin、GSK-3β和c-Myc蛋白含量的影响。结果 Hoechst 33258荧光染色显示,sh-KIFC3组有较多的细胞核呈现出核染色质浓缩、聚集等凋亡特征性改变,而对照组和sh-NC组则无凋亡特征性改变;流式细胞术结果显示,sh-KIFC3组细胞凋亡率明显高于对照组和sh-NC组(P<0.001)。同时,Western blot法检测结果显示,sh-KIFC3组Bax、CC9、PARP1及GSK-3β蛋白表达量均明显高于对照组和sh-NC组(P<0.05),Bcl-2、β-catenin和c-Myc蛋白表达量明显低于对照组和sh-NC组(P<0.01)。结论 KIFC3下调可能通过干扰Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞HCT116凋亡。

KLK11基因在消化道肿瘤中的研究进展

近年来,消化道恶性肿瘤发病率居高不下、患者预后不理想,需要不断探索新的特异性标志物以及相关靶点,以提高患者的确诊率及生存率。人组织激肽释放酶(KLKs)是丝氨酸蛋白酶家族的一个蛋白水解酶亚群,其异常表达与多种肿瘤的发生发展密切相关。其中,KLK11多与内分泌肿瘤相关,但随着研究的不断深入,KLK11在消化系统肿瘤中的作用也逐一被揭示。KLK11可能通过促进细胞增殖、侵袭、迁移以及影响血管形成等机制,参与消化道肿瘤的发生发展,因此KLK11有望成为诊断消化道肿瘤的生物标志物。

论上市公司会计造假的问题研究--以A企业为例

随着我国经济向多样化和全球化的趋势发展,人们也开始越来越关注和重视会计信息,它在人们进行经济决策时所发挥的作用也显得越来越重要。本文以A企业会计造假事件为背景,分析了上市公司会计造假的方式、手段及危害,找出该问题发生的原因,并在此基础上总结出解决会计造假问题的有效对策,从根本上杜绝此类现象的发生。

炎症性肠病肠外表现生物制剂应用研究进展

肠外表现在炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)中十分常见,其发生率为6%~47%[1-2]。IBD的肠外表现(extraintestinal manifestations,EIMs)通常累及以下4个器官[2-5]:①关节,如脊柱关节病、周围性关节炎;②皮肤,如结节性红斑(erythemanodosum,EN)、坏疽性脓皮病(pyodermagangrenosum,PG)、Sweet综合征、口腔溃疡等;③肝脏及胆道,如原发性硬化性胆管炎;④眼睛,如葡萄膜炎、巩膜外层炎。肠外表现的发生通常与IBD的病因和病程等有关,严重的肠外表现会影响患者的生活质量及预后,甚至增加IBD患者死亡率[2,6]。

高校财务会计工作存在的问题与改进思路

众所周知,高校教育改革是我国教育事业发展的重点,其成效直接关乎教育事业的好坏,这会直接影响到整个国民的经济发展和社会主义事业的建设发展。这些年以来,随着高校会计制度的改革,高校财务人员对财务工作要求需进一步提高,及时掌握会计制度的变更信息,而现在,财务会计人员及时掌握制度更新。

本科院校财务报账流程存在的问题与优化路径——以广西K学院为例

随着新校区建设、校企合作、高层次人才引进、重点学科提升、对外交流日益增多,财务业务量亦逐年增加。多元化的经费来源和不断增加的新业务,使财务人员的核算工作量越来越大,难度越来越高。很多财务人员长期处于高强度、超负荷、压力大的工作状态,大大影响了服务质量。同时,高校财务制度政策的不断更新及修订,财务需要核算业务量范围不断增加,也要求财务人员专业知识及业务能力要不断提高。本文讨论地方高校以广西K学院为例财务报账的问题及应对策略。如何让教职工更好更快捷地办理好报账手续,优化报账流程,提升高校财务报账效率和质量等。