硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制

目的观察H2S对氯化钴（CoCl2）诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS（H2S的供体）在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/（GSSG＋GSH）的比值;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧（ROS）;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位（MMP）。结果在400~800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/（GSH＋GSSG）比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/（GSH＋GSSG）比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。

早期康复治疗对无并发症急性心肌梗死患者心率变异性和生活质量的影响

目的:探讨早期康复治疗对无并发症急性心肌梗死患者心率变异性和生活质量的影响。方法:185例研究对象前瞻性随机分为早期康复治疗组(91例)及对照组(94例)。两组主要基线资料具可比性。早期康复组采用早期康复治疗方案,对照组采用传统康复方案。所有研究对象分别在发病2周末行24小时动态心电图(Holter)检查和HRV分析。同时,患者出院前作生活自理能力和精神状态评价。结果:早期康复组HRV各指标、Holter中Lown3级以上室性心律失常发生率与对照组比较统计学上无显著性差异(P>0.05),但早期康复组能改善生活自理能力和精神状态(P<0.05)。结论:无并发症AMI患者实行早期康复治疗不影响HRV值,不影响心肌电稳定性,不增加Lown3级以上室性心律失常发生率,同时能改善患者生活自理能力和精神状态,提示该组患者早期康复治疗安全可行。

早期康复治疗对无并发症急性心肌梗死患者心率变异性和生活质量的影响(英文)

目的:探讨早期康复治疗对无并发症急性心肌梗死(AMI)患者心率变异性(HRV)和生活质量的影响。方法:185例研究对象前瞻性随机分为早期康复治疗组(组1,91例)及对照组(组2,94例)。2组主要基线资料具可比性。组1采用早期康复治疗方案,组2采用传统康复方案。所有研究对象分别在入院2周末行24h动态心电图(Holter)检查和HRV分析。同时,患者出院前作生活自理能力和精神状态评价。结果:早期康复组HRV各指标、Holter中Lown3级以上室性心律失常发生率与对照组比较统计学上无显著性差异(P>0.05),但早期康复组能改善生活自理能力(χ2=7.91,P<0.05)和精神状态(χ2=6.23,P<0.05)。结论:无并发症AMI患者实行早期康复治疗不影响HRV值,不影响心肌电稳定性,不增加Lown3级以上室性心律失常发生率,能改善患者生活自理能力和精神状态,从另一角度提示该组患者早期康复治疗安全可行。

JAK-STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用

目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果:用100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2作用12h引起的细胞凋亡,并明显地上调NF-κB和STAT3的表达,NF-κB抑制剂MG-132(10μmol/L)和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论:JAK-STAT通路调节NF-кB介导的H2O2预处理的细胞保护作用。

血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤的影响。【方法】离体大鼠心脏采用主动脉逆灌法,灌流稳定10min后,结扎左冠状动脉前降支15min后,剪断丝线再灌流30min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,在灌注液中加入血管紧张素-(1-7)1.0nmol/L,观察血管紧张素-(1-7)灌流对再灌注期室性心律失常、左室收缩压(LVSP)及冠脉流量的影响。【结果】血管紧张素-(1-7)组再灌注期室性心律失常程度记分为4.0±2.3,与对照组记分6.8±2.2比较明显降低(P<0.05)。血管紧张素-(1-7)组对缺血期LVSP无影响,但能预防再灌注期LVSP进一步下降,并有利于再灌注期冠脉流量的恢复。环氧化酶抑制剂吲哚美辛可阻断血管紧张素-(1-7)对再灌注期心律失常及LVSP的影响,但不能阻断其对再灌注期冠脉流量的影响。【结论】血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用。

血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。

ERK1／2介导H2O2预处理对抗氧化应激损伤的保护作用

目的探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2蛋白的表达及procaspase-3的表达。结果100μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min能明显地保护PC12细胞对抗300μmol.L-1H2O2引起的损伤,使细胞存活率增加,细胞凋亡率降低及procaspase-3增多。H2O2预处理对ERK1/2具有明显的激活作用:诱导胞质ERK1/2磷酸化及促进其核转移。在H2O2预处理前30min应用ERK1/2抑制剂UO126(10μmol.L-1)可明显地阻断H2O2预处理的抗细胞毒性及抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理能激活ERK1/2,ERK1/2介导H2O2预处理的适应性细胞保护作用。

p38 MAPK-iNOS-NO通路介导化学性缺氧对PC12细胞的损伤作用

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)是否介导了氯化钴(CoCl2)引起的PC12细胞损伤及p38 MAPK对其调节作用。方法:应用化学性低氧模拟剂CoCl2处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;Western blotting法检测iNOS蛋白的表达水平;Griess试剂盒检测细胞培养基中亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度。结果:应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使iNOS表达明显增多;应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h和48 h可使细胞培养基里NO增多;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-canavanine(10μmol/L)预处理能保护PC12细胞对抗600μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;SB203580(p38 MAPK选择性抑制剂)预处理60 min可下调CoCl2引起的iNOS高表达。结论:p38 MAPK-iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用。

ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽诱导细胞损伤中的作用

【目的】探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在硫化氢(H2S)对抗β-淀粉样多肽(Aβ)诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用。【方法】应用硫化氢钠(NaHS)作为H2S的供体,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量。【结果】20μmol/L和40μmol/LAβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成;100mol/L和200μmol/LNaHS本身不损伤PC12细胞,但能明显地抑制Aβ25-35的致细胞凋亡作用,降低PC12细胞的凋亡率,并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多;在应用NaHS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30min,应用KATP抑制剂Glybenclamide(Gly)(10μmol/L)对PC12细胞进行预处理,能部分地对抗NaHS的细胞保护作用,使PC12细胞凋亡率增加,MMP降低及ROS生成增多。【结论】NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关;KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用,提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一。

银杏叶提取物对血管内皮细胞的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮细胞的影响,并初步阐明其机制。方法将15只SD大鼠随机分为对照组、模型组、GBE组。用高胆固醇饲料喂养12周制备动脉粥样硬化大鼠模型。GBE组给予GBE水溶液96mg·kg-1·d-1灌胃,12周后取主动脉进行组织病理学检查,以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测核转录因子-κB(NF-κB)活性,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,用酶联免疫吸附试验测量可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平。结果电镜下显示,模型组血管内皮细胞存在明显的崩解现象,而GBE组损伤轻微。与对照组比较,模型组主动脉NF-κB活性、血清TNF-α、IL-6和sTM水平均显著升高,GBE组也有升高,但明显低于模型组(P均<0.05)。NF-κB活性与TNF-α、IL-6、sTM水平呈显著直线相关,sTM与TNF-α、IL-6呈显著直线相关(P均<0.05)。结论GBE可以通过抑制主动脉中NF-κB的活性、减轻过度的炎症反应而发挥保护内皮细胞的作用。

ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用

目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。

急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与心率变异性的关系

目的:探讨急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)早期溶栓治疗对心率变异性(heartratevariability,HRV)的影响。方法:264例首次Q波AMI患者按有无接受早期静脉溶栓治疗分为溶栓组119例、非溶栓组145例;溶栓组根据溶栓治疗成功与否又分为溶栓成功组68例和溶栓失败组51例。264例均在起病14日后行24小时动态心电图检查和HRV分析。结果:①溶栓成功组HRV时域分析指标24小时正常R-R间期的标准差、24小时内每5分钟节段平均正常R-R间期的标准差、24小时内每5分钟节段正常R-R间期标准差的平均值、连续正常R-R间期差值均方的平方根、差值超过50ms的R-R间期在一定时间内的百分比及频域分析指标总能谱、低能谱、高能谱均大于溶栓失败组和非溶栓组(P<0.01),溶栓成功组频域分析指标低能谱/高能谱比值小于溶栓失败组和非溶栓组(P<0.01);②溶栓失败组与非溶栓组所有HRV分析指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:AMI早期溶栓治疗成功能改善病人的HRV,提示AMI早期梗死相关冠状动脉再通能提高心肌电稳定性。

冠心病患者血浆血栓调节蛋白水平的测定及其临床意义

目的 测定冠心病患者血浆血栓调节蛋白 ( throm bom odulin,TM)水平并探讨其临床意义。方法 急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛三组患者及正常对照组 ,抽取血浆并用酶联免疫吸附试验测量其血浆 TM水平。结果 急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组血浆 TM水平均高于正常对照组 ( P<0 .0 5 ) ;急性心肌梗死组与不稳定型心绞痛组间患者血浆 TM水平没有显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,但均高于稳定型心绞痛组和正常对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 血浆可溶性 TM水平是反映冠心病患者内皮细胞损伤程度和范围的良好标志 ,对急性心肌梗死、不稳定型心绞痛。

早期康复治疗对无并发症急性心肌梗死患者QT间期离散度的影响(英文)

目的:探讨早期康复治疗对无合并症急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者QT间期离散度(QTd)的影响。方法:113例研究对象前瞻性随机分为早期康复治疗组(组1,54例)及对照组(组2,59例)。2组主要基线资料具可比性。组1采用早期康复治疗方案,组2采用传统康复方案。所有研究对象分别在入院当时平均(9.3±1.9)h第1周末、第2周末、第3周末记录标准12导联心电图。QT间期的测量从QRS波起点至T波终点,同一导联测量3个心动周期,取其平均值。不同导联最大减去最小QT值为QTd值。结果:早期康复组入院当时、第1周末、第2周末、第3周末QTd分别为(64±14)ms,(46±15)ms,(43±12)ms,(39±13)ms与对照组分别为(67±12)ms,(48±16)ms,(41±13)ms,(40±15)ms比较统计学上无显著性差异(t分别为0.81,0.68,0.85,0.38,P>0.05)。结论:无合并症AMI患者实行早期康复治疗不影响QTd值,因而不影响心肌电稳定性,提示该组患者早期康复治疗安全可行。

急性心肌梗死恶性室性心律失常与心率变异性的关系

【目的】探讨急性心肌梗死 (AMI) 2 4小时动态心电图 (Holter)中LownⅢ级以上室性心律失常 (恶性室性心律失常 ,简称恶性心律失常 )与心率变异性 (HRV)的关系。【方法】 16 3例研究对象AMI发病后第 2周末作Holter检查和HRV分析 ,按Holter中有无恶性心律失常分为 2组 :①恶性心律失常组 ( 42例 ) ;②对照组 ( 12 1例 )。【结果】①恶性心律失常组第 2周末HRV时域分析指标SDNN、SDANN、SD、rMSSD、PNN50 及频域分析指标TF、LF、HF较对照组小 ,频域分析指标LF/HF比值较对照组大 ,统计学上有显著性差异 ,P <0 0 1;②第 2周末HRV指标总体标准差 (SDNN)≥ 5 0ms的研究对象恶性心律失常发生率低于SDNN <5 0ms者 ,统计学上有显著性差异 ,P <0 0 1。【结论】AMI患者恶性室性心律失常的发生与HRV值减小有关 ,提示HRV减小可作为预测AMI恶性心律失常发生的指标之一。

抗CD59对CVF激活人血小板的影响

目的 :研究补体的激活对人血小板的作用及其抗CD5 9对该作用的影响。方法 :应用眼镜蛇毒因子(CVF)制成补体活化血小板的模型 ,通过测定健康成年男性血小板的聚集及释放曲线 ,观察抗CD5 9应用前后补体对血小板变形、聚集及释放功能的影响。结果 :CVF能诱导健康成年男性的血小板显著、持久地变形和释放 ,但不能诱导血小板聚集。当CVF浓度在 12 .5 - 5 0 0g/L范围内 ,血小板的最大变形幅度与CVF浓度的对数呈线性相关 (r=0 970 ,P <0 .0 1,n =36 )。抗CD5 9能增强健康成年男性血小板的最大变形幅度 ,并与剂量相关 ,其血小板最大变形幅度的最大增加值为空白对照的 1.36倍 (P <0 .0 1)。同时抗CD5 9也促进补体诱导的血小板ATP分泌增多。结论 :活化补体后能诱导健康成年男性血小板发生变形、释放 ,但不诱导血小板的聚集 ,且抗CD5

早期康复治疗对无合并症急性心肌梗死患者QT间期离散度的影响

目的 :探讨早期康复治疗对无合并症急性心肌梗死 (AMI )患者QT间期离散度 (QTd)的影响。方法 :113例研究对象前瞻性随机分为早期康复治疗组 (5 4例 )及对照组 (5 9例 )。两组主要基线资料具可比性。早期康复组采用期康复治疗方案 ,对照组采用传统方案。所有研究对象分别在入院当时 (平均 9.3h± 1.9h)、第 1周末、第 2周末、第 3周末记录标准 12导联心电图。QT间期的测量从QRS波起点至T波终点 ,同一导联测量 3个心动周期 ,取其平均值。不同导联最大QT值减去最小为QTd值。结果 :早期康复组入院当时、第 1周末、第 2周末、第 3周末QTd(分别为 6 4± 14ms,4 6± 15ms ,4 3± 12ms,39± 13ms )与对照组 (分别为 6 7± 12ms,4 8± 16ms ,4 1± 13ms,4 0± 15ms)比较统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :无合并症AMI患者实行早期康复治疗不影响QTd值 ,因而不影响心肌电稳定性 。

急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与QT间期离散度的关系

【目的】探讨急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与QT间期离散度 (QTd)的关系。【方法】 2 2 6例急性心肌梗死患者分为 :溶栓成功组 (6 3例 ) ;溶栓失败组 (5 2例 ) ;非溶栓组 (111例 )。所有研究对象分别在入院当时 (平均 7 1h± 1 6h) ,发病后第 2天、第 1周末及第 2周末记录标准 12导联心电图。QT间期的测量从QRS波起点至T波终点 ,同一导联测量 3个心动周期 ,取其平均值。不同导联最大QT值减去最小QT值为QTd值。【结果】 3组QTd入院当时无差异 (P >0 0 5 ) ,但起病后第 2日、第 1周末及第 2周末溶栓成功组QTd[分别为 (4 8± 17)ms,(4 3± 15 )ms,(36± 14)ms]较溶栓失败组 [分别为 (6 5± 18)ms ,(5 5± 16 )ms,(4 7± 15 )ms]和非溶栓组 [分别为 (6 7± 16 )ms ,(5 4± 14)ms,(4 9± 13)ms]小 ,P <0 0 1;后 2组比较 ,P >0 0 5。【结论】急性心肌梗死成功的早期溶栓治疗能使QTd值减小 ,提示急性心肌梗死早期梗死相关冠状动脉再通能提高心肌电稳定性。

急性心肌梗死早期溶栓治疗对QT间期离散度的影响

目的：探讨急性心肌梗死（心梗）早期溶栓治疗对ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）的影响。方法：对符合本研究条件的１２９例急性心梗的ＱＴｄ进行分析。结果：溶栓组与非溶栓组ＱＴｄ入院当时无差异，但第２、３日，１周及２周溶栓组ＱＴｄ较非溶栓组小，统计学上有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；溶栓组中成功与失败亚组ＱＴｄ入院当时无差异，但第２、３日，１周及２周成功亚组ＱＴｄ较失败亚组小，统计学上有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：溶栓后ＱＴｄ减小可能是溶栓治疗预后改善的指标之一。