基因干预MST2的施万细胞稳转株建立及其在线粒体膜电位检测的应用

目的构建稳定敲低及过表达哺乳动物Ste20样激酶2(mammalian ste20-like kinase 2, MST2)的大鼠施万细胞株,并初步探讨MST2对线粒体膜电位的调控作用。方法 大鼠施万细胞株(RSC96)分为正常对照组(对照组)、氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation, OGD)模型组、MST2敲低对照组、MST2敲低组、MST2过表达对照组、MST2过表达组。逆转录PCR法扩增大鼠Mst2基因全长序列,构建过表达Mst2基因的慢病毒表达载体重组质粒并鉴定。使用第二代慢病毒包装系统获取Mst2基因敲低及过表达的慢病毒毒液,并分别感染RSC96细胞株,建立基因干预MST2的稳转株。实时荧光定量PCR结合western blot检测基因干预效率,光镜结合S100荧光染色观察稳转株形态学变化。使用OGD模型处理细胞,以线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位水平(mitochondrial membrane potential, MMP)。结果 经测序分析,成功构建Mst2慢病毒表达载体重组质粒。施万细胞稳转株具有施万细胞的形态特征,并且表达施万细胞特异性标志物S100。在慢病毒感染的施万细胞,MST2表达在mRNA及蛋白水平上均较对照组有稳定且显著的差异,敲低效率超过90%,过表达约为对照组的40倍。稳转株在OGD模型中,对于MST2蛋白的基因干预仍然维持稳定。OGD可显著增加MST2蛋白表达,并降低施万细胞MMP,提示线粒体功能受损;而敲低MST2则显著改善MMP。结论 本研究成功构建了稳定敲低及过表达MST2的大鼠施万细胞株,并且在OGD模型中,敲低MST2可改善线粒体膜电位,提示其对线粒体具有保护作用。

腓浅神经感觉传导新方法建立及其在糖尿病周围神经病中的应用

目的建立腓浅神经足背支感觉传导正常参考值范围,为临床评估糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)提供敏感的电生理依据。方法对91例2型糖尿病DPN患者和95名健康对照者进行常规周围神经传导检测和腓浅神经足背支感觉传导检测。该方法以足背趾2~3根部近端刺激,内外踝连线中外1/3处略近端记录,获得感觉神经动作电位(sensory nerve action potential,SNAP)。利用健康对照组数据建立参考值范围,波幅采用各年龄段波幅的最小值,速度下限用x^(-)-2s。比较两组间相关参数的差异,并采用ROC曲线分析腓浅神经足背支传导波幅及速度在DPN中的诊断价值。结果在健康对照组中,各年龄组腓浅神经足背支平均波幅范围为2.77~4.88μV,波幅正常值下限为1.2~3.4μV,腓浅神经足背支传导速度正常值下限为32.29~36.01m/s,未发现其波幅或速度与年龄相关(P>0.05)。DPN组中腓浅神经足背支、足底内侧神经、腓肠神经的波幅及传导速度较健康对照组降低(均P<0.01),并且,腓浅神经足背支感觉传导异常率较足底内侧神经(χ^(2)=7.82,P<0.01)、腓肠神经(χ^(2)=16.10,P<0.01)异常率增高。ROC曲线分析显示,腓浅神经足背支传导速度对DPN诊断价值优于足底内侧神经、腓肠神经,其曲线下面积最大,为0.955(P<0.01)。结论采用足背趾2~3根部近端刺激腓浅神经足背支的方法,可得到清晰稳定的波形,建立了其正常参考值范围。应用于DPN的诊断,具有较高的诊断价值。

急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果和并发症的比较分析

目的 分析比较脑梗死和心肌梗死溶栓病例的治疗率、疗效和颅内出血等并发症的发生情况。方法 比较本院2 0 0 0年1月至2 0 0 2年12月脑梗死和心肌梗死患者溶栓治疗率、疗效和颅内出血等并发症及可能的危险因素。结果 同期入院的2 2 3 9例脑梗死中,溶栓治疗13例(0 . 5 8% ) ;44 4例心肌梗死中,溶栓治疗5 8例(13 1% ) (P <0 .0 0 1)。其中9例脑梗死患者溶栓后,在2小时内肌力明显改善;5 1例心肌梗死患者溶栓后显示血管再通征象,两组疗效无统计学差异(P >0 0 5 )。脑梗死与心肌梗死组分别发生2例颅内出血(15 .3 8%比3 . 45 % ,P >0. 0 5 )。结论 脑梗死患者的溶栓治疗率远低于心肌梗死患者,可能与就诊时间和治疗时间窗的不同及医务人员对溶栓的掌握差异等因素有关。脑梗死和心肌梗死患者溶栓治疗的临床疗效肯定,本组资料显示脑梗死溶栓后发生颅内出血发生率较高,但由于例数太少无统计学意义。

川芎醇提取物对马桑内酯致痫神经元胞浆游离钙的影响

目的 研究川芎醇提取物对马桑内酯致痫神经元胞浆内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)的作用 ,寻找创新中药的理论基础。方法 采用体外培养 4～ 6d的大鼠皮层神经元 ,分为生理盐水空白对照组、乙醇本底对照组、尼莫地平阳性对照组、川芎醇提取物干预组。以胞浆内Ca2 + 特异性荧光探针Fluo 3负载神经元后 ,分别加入马桑内酯 80、12 0 μg·ml-1作用 5min ,用激光扫描共聚焦显微镜动态监测药物对神经元胞浆 [Ca2 + ]的影响。结果 马桑内酯 12 0 μg·ml-1促进神经元 [Ca2 + ]荧光强度增加 ,乙醇抑制马桑内酯所致神经元胞浆内 [Ca2 + ]增加 ,尼莫地平有这种作用趋势却无统计学意义 ,川芎的醇提部分 10 0 μg·ml-1能够抑制马桑内酯导致的神经元胞浆Ca2 + 荧光强度增加 (P <0 .0 5 )。结论 川芎的醇提部分对致痫神经元有钙通道拮抗作用 。

川芎与天麻的不同配伍对体外培养大鼠皮层神经元正常和缺氧状态下[Ca^(2+)]i的影响

目的 遵循传统医学的药物配伍理论 ,研究川芎与天麻不同配伍对正常及缺氧情况下神经元胞浆 [Ca2 + ]i的影响 ,寻找中药配伍和创新中药的理论基础。方法 采用体外培养 4～ 6d的大鼠皮层神经元 ,分为生理盐水空白对照 ,95 %乙醇本底对照 ,尼莫地平阳性对照 ,实验组 (1～ 5号药对 ,川芎与天麻的比例分别为 4∶1、1∶4、4∶0、0∶4、1∶1 ,各药对分别配制成 5 0、1 0 0、1 5 0 μg·ml 1 3个浓度 ) ,再分为两部分 ,一部分持续通入 94 .5 %N2 和 5 .5 %CO2 的混合气体 4h制备缺氧模型 ,一部分在正常状态下孵育 4h ,以特异性荧光探针Fluo - 3为胞浆内Ca2 + 指示剂负载神经元 ,用激光扫描共聚焦显微镜动态监测药对对神经元胞浆 [Ca2 + ]的影响。结果 缺氧 4h后神经元胞浆内 [Ca2 + ]较缺氧前明显增加 ,川芎的醇提部分、川芎与天麻以 1∶4配伍作用时 ,较小剂量 (5 0 μg·ml-1 )对正常及缺氧时的神经元均有降低胞浆 [Ca2 + ]的作用 (P <0 .0 5 ) ,川芎的醇提部分 1 0 0 μg·ml-1 作用明显减轻缺氧神经元钙超载的同时不影响正常情况下神经元胞浆内外的钙离子平衡 ,与此同时其它川芎与天麻的配伍或只降低正常情况下的胞浆 [Ca2 + ],或无作用 ,或在大剂量时出现反转作用。

高血压增加循环中CXCR4^+细胞而促进新生内膜形成

目的探讨高血压对新生内膜形成的影响及部分可能机制。方法按双肾双夹法复制易卒中型肾血管性大鼠高血压模型(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP),选取收缩压稳定在180 mm Hg以上、无自发性卒中表现的RHRSP,行左侧颈总动脉内膜剥除术。计算颈总动脉内膜、中膜面积和内膜/中膜面积比率。以抗CD31抗体标记内皮细胞检测再内皮化,以抗α-SMA抗体标记血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMCs),以流式细胞仪检测CXCR4+细胞占总单核细胞的百分比。结果对照正常血压组,高血压组的血压显著增高(203.36±17.31 mm Hg;95.5±10.01 mm Hg,P<0.05,n=20),新生内膜面积增加(2.18±0.11 mm2;1.55±0.14 mm2,P=0.013,n=4),循环中CXCR4+细胞百分比增高(损伤前:30.11%±1.27%;20.91%±2.06%,P=0.019;损伤后7 d:45.64%±3.30%;28.28%±2.56%,P=0.003,n=3～5)。高血压不影响再内皮化,新生内膜的主要成分仍为VSMCs。结论高血压增加血管损伤之前和之后早期循环中的CXCR4+细胞,可能与其促进新生内膜形成有关。

丁苯酞对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用

目的:观察丁苯酞(恩必普)对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用.方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型,用光化学法造成大脑中动脉闭塞(MCAO)致大脑中动脉血栓形成.94只MCAO大鼠随机分为丁苯酞治疗组、生理氯化钠溶液(NS)对照组各47只,另取3只RHRSP作为假手术组.治疗组于MCA闭塞d1起po丁苯酞150 mg·kg-1,bid,给药10 d.每日行神经行为学评分, d10处死大鼠取脑进行TTC染色及常规病理检查,观察局部血栓梗死灶微血管等的变化.结果:丁苯酞治疗1～6d的神经行为学评分均明显增加(如d4治疗组(17.14±0.38)分, NS组(15.29±1.11)分,P<0.05);治疗组梗死面积为(6.94±2.11)mm2,梗死灶占前脑面积百分比在治疗组为(1.82±0.50)%,均显著低于NS组[(8.90±1.96)mm2和 (2.40±0.65)%,均为P<0.05];治疗组局部血栓变小、梗死灶及周围微血管增生也显著多于NS组(79% vs 62%,P<0.05),灶内出血发生率减少.结论:丁苯酞可改善病灶局部循环,减小梗死面积,减轻脑组织损伤,恢复神经功能.

丁苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究

目的观察丁苯酞对高血压性脑卒中的预防作用,为临床应用提供依据。方法SD大鼠共250只,分为3组,其中假手术组30只,实验对照组100只,消旋丁苯酞治疗组90只,所有大鼠均按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP),假手术组不上银夹,12周后应用人工寒潮引发脑卒中。预防组给予消旋丁苯酞,假手术组和实验对照组用等剂量植物油,连续7d后,置于人工寒潮箱3d。处死前1min静脉注射异硫氰酸荧光黄FITC标记的右旋糖苷,取脑氯化三苯基四氮唑TTC染色、常规病理HE染色,统计卒中灶数目;石蜡切片后荧光显微镜下统计大脑微血管数量,并行血管特异性的标志物vwf免疫组化,经图像分析测定卒中灶体积和统计阳性血管个数。结果人工寒潮后各组卒中率由高到低依次为实验对照组(32.99%)、消旋丁苯酞组(23.53%)和假手术组(0)。在脑梗死中消旋丁苯酞组的发生率要低于实验组(P<0.05),脑出血及混合性卒中均无统计学差异(P>0.05)。脑出血及混合性卒中各组间均无统计学差异。微循环病理结构改变为,实验对照组的微血管形态结构受损最严重,血管明显狭窄、变细及管腔内较多沉淀物,血管内皮细胞受损严重;而消旋丁苯酞治疗组的微血管结构基本完整,管腔内有少量红细胞。FITC标记的脑血管数目由多到少依次为假手术组(411.48±96.53)、消旋丁苯酞组(399.87±165.64)及实验对照组(296.47±112.29)。结论丁苯酞可能通过改善脑微循环而起到减少脑卒中及降低脑损伤的作用。

人工寒潮促发脑卒中的实验研究

目的 探索建立人工寒潮环境 ;探讨人工寒潮与脑卒中的关系。方法 观测用经改装的冷藏柜及人工气候箱模拟寒潮时所需条件及达标情况 ;分别将复制成功的易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)及正常大鼠置于人工寒潮环境中 ,观察大鼠的血压波动、脑血管病变及脑卒中的发生情况。结果 冷藏柜与人工气候箱均能模拟寒潮 ,后者除能控制温度外同时能控制相对湿度 ;人工寒潮来临时RHRSP组大鼠血压波动大、自发性脑卒中明显增多 ,与对照组比较有明显差异 (P <0 0 5 )。结论 人工气候箱较冷藏柜能更好模拟寒潮 ,人工模拟寒潮克服了季节限制且一致性好、易重复 ;人工寒潮可以使RHRSP发生脑卒中 ,可较好模拟气温骤降 (自然寒潮 )时的脑卒中 。

人工寒潮时不同血压水平大鼠脑卒中发病的实验研究

目的探讨人工寒潮时不同血压水平对脑卒中发病的影响。方法360只大鼠分为寒潮和非寒潮2大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200～219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,观察大鼠的脑卒中情况。结果脑卒中发生率在血压<220mmHg与≥220mmHg的大鼠、寒潮组与非寒潮组之间均有显著性差异。脑动脉病变严重的卒中率更高。Logistic回归发现只有寒潮前高血压是脑卒中发生的唯一独立危险因素。结论高血压、寒潮与脑卒中发病密切相关,脑动脉病变是患病基础,高血压是脑卒中的独立危险因素,而寒潮是重要的启动因子。

遗传性运动感觉性周围神经病Ⅰ型的临床及电生理特点

目的研究遗传性运动感觉性周围神经病I型(CMT1型)患者的临床特征、肌电生理特点及二者的相关性。方法观察临床确诊的36例CMT1型患者的临床特征,检测双侧上肢远端及下肢常规肌电图及周围神经传导速度及波幅改变情况,并探讨CMT1的肌无力、萎缩程度与胫神经、正中神经及尺神经CMAPs及MCV的关系。结果36例临床确诊的CMT1型患者,男性多于女性,均在青少年期起病,主要临床症状为进行性双下肢或四肢对称性远端肌无力和/或肌萎缩,本组患者症状局限于双下肢者20例(55.56%)。肌电图检查示所有患者均表现为神经源性损害,胫神经、腓神经、正中神经和尺神经均有不同程度的传导速度下降甚至不能引出,波幅降低。随起病年龄增大、病程延长,正中神经、尺神经及胫神经的MCV有下降的趋势并可能测不出(r=0.39,P<0.05),CMAPs也出现类似的变化趋势(r=0.28,P<0.05)。且肌肉萎缩、无力程度与CMAPs正相关而与MCV无相关关系。结论CMT1多为青少年起病,以慢性进行性双下肢或四肢远端肌无力和肌萎缩为主要特征,肌电图和周围神经传导速度是诊断CMT1的可靠方法,并能预测疾病的进展程度。

人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化△

目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化。方法210只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160 mmHg^199 mmHg、200 mmHg^219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3天后取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complexes,TAT)及纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes,PAP)水平,鼠脑连续切片经HE染色了解是否有卒中病灶,发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析。结果①血压<220 mmHg亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有升高趋势,但仅200~219 mmHg亚组的血浆PAP水平的差异有统计学意义(P<0.05);②在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有降低趋势,P<0.05;③在非寒潮组,血浆TAT、PAP水平均随血压升高而升高,P<0.05;④在寒潮组,血浆TAT、PAP水平在<220 mmHg时均随血压升高而升高,然而在≥220 mmHg时转为降低,P<0.05;⑤血浆TAFI与PC水平的变化趋势与TAT、PAP一致,但差异无统计学意义。结论长期持续的高血压损害了RHR凝血、纤溶系统的调控功能,血压越高调控功能越差。

人性化护理在肌萎缩侧索硬化症患者肌电图检测中的应用

目的探讨人性化护理在肌萎缩侧索硬化症患者肌电图检测中的应用方法和效果。方法分析和总结48例肌萎缩侧索硬化症患者在行肌电图检测中应用人性化护理的经验。结果 48例肌萎缩侧索硬化症患者均顺利完成肌电图检测。患者颈段、胸段、上下肢肌肉广泛神经源性损害,81.3%-95.8%胸锁乳突肌、棘旁肌神经源性损害。结论将人性化护理应用于肌萎缩侧索硬化症患者肌电图检测中,增进了医护患间的沟通,密切了医护患关系,体现了人的尊严和医护的爱护,提高了患者对医护工作的信任度和满意度,提高检测结果的准确性,减少误差。

实验性脑皮层梗死后丘脑netrin-1及其受体的表达

目的观察一侧大脑皮层梗死后远隔丘脑netrin-1及其受体的表达并探讨其可能的作用。方法建立高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,假手术组只暴露而不凝闭MCA,每组24只。MCAO或假手术后第8天和第14天,各组各取12只大鼠处死取脑,分别行梗死侧丘脑免疫荧光和western blot检测netrin-1及其受体DCC、UNC5H2的表达水平和表达部位。结果 MCAO术后第8天netrin-1、DCC和UNC5H2表达开始增加,尤以UNC5H2更为明显,并持续至第14天,双重免疫荧光显示这些蛋白主要在神经细胞上表达。结论Netrin-1及其受体DCC和UNC5H2的表达增高,可能与脑梗死后远隔丘脑的神经可塑性有关。

阿司匹林对高血压性脑卒中预防作用的实验研究

目的观察阿司匹林对高血压性脑卒中的预防作用,为临床应用提供依据。方法按已定型的双肾双夹法建立易卒中肾血管高血压大鼠模型,12周后应用人工寒潮引发卒中。预防组给予阿司匹林,假手术组和实验对照组用等剂量植物油,连续7d后,置于人工寒潮箱3d诱发脑卒中;之后,取脑TTC染色、常规病理HE染色以统计卒中灶数目。结果阿司匹林可以减少卒中发生率、卒中体积。结论阿司匹林可以减少卒中的发生及梗死体积。

经颅磁刺激运动诱发电位在肌萎缩侧索硬化中的应用

目的:探讨经颅磁刺激运动诱发电位(TMS-MEP)在肌萎缩侧索硬化(ALS)患者上运动神经元损害评价中的作用。方法:对符合E1Escorial诊断标准的20例ALS患者(ALS组)和15名健康对照者(健康对照组)进行双小指展肌、胫前肌TMS-MEP测定。运动诱发电位(MEP)中枢性损害的判断标准为中枢运动传导时间(CMCT)延长、安静状态双侧皮层刺激MEP未引出或易化状态至少一侧皮层刺激MEP未引出;CMCT侧间差增大为可疑异常。对两组患者的MEP中枢异常进行比较。结果:ALS患者小指展肌易化状态、安静状态CMCT、胫前肌易化状态CMCT与对照组比较显著延长。ALS患者TMS-MEP中枢性损害的出现率为60%,主要表现为CMCT延长和MEP引不出,分别占50%(10/20)和50%(10/20),如将CMCT侧间差增大者计入,则总异常率提高到75%。按诊断级别分组后,临床确诊、拟诊和可能的ALS患者的MEP中枢性损害出现率分别为87.5%、71.4%和60.0%,单纯CMCT侧间差增大而无其他异常,仅见于拟诊或可能的ALS患者。结论:对于拟诊或可能的ALS,MEP中枢性异常可以帮助确立上运动神经元受累。单纯CMCT侧间差增大可能发生于早期患者,有助于发现轻度或亚临床上运动神经元病损。

大鼠皮层梗死后同侧丘脑胶质细胞活化和炎性介质动态变化

目的观察大鼠皮层局灶性梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化与炎性介质表达的动态变化,探讨远隔损害可能的干预靶点。方法采用雄性SD大鼠,建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(strokeprone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型。随机分为假手术组和右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组,假手术组和MCAO组于术后1 d、4 d及8 d取材,每组各时间段9只。改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价神经功能,HE染色以确定MCAO造模成功,免疫荧光检测GFAP、Iba-1、NeuN观察星形胶质细胞、小胶质细胞活化程度及神经元数目,western blot和免疫荧光检测炎性介质ICAM-1、IL-6和TNF-α的表达情况。结果 mNSS评分提示MCAO术后出现神经功能缺损,术后1 d最严重,术后8 d内缓慢恢复。HE染色确认梗死灶局限于右侧皮层。同侧丘脑星形和小胶质细胞自1 d起开始活化,活化增强至8 d更加明显(P<0.001)。术后1 d仅ICAM-1表达增多(P<0.05);4 d时IL-6和TNF-α也增多(P<0.05);至8 d时IL-6表达降低,而ICAM-1和TNF-α仍维持高水平。神经元数目在8 d明显减少(P<0.001)。结论皮层梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化和各炎性介质表达的动态变化具有差异性,对炎性反应进行多靶点的调控可能是神经保护的有效途径。

Netrin-1促进氧糖剥夺后脑微血管内皮细胞存活

目的通过建立体外氧糖剥夺模型模拟缺血缺氧环境,观察轴突导向因子netrin-1对脑微血管内皮细胞氧糖剥夺损伤后的作用。方法体外培养脑微血管内皮细胞,免疫荧光法检测其netrin-1受体结直肠癌缺失基因(deleted in colorectal cancer,DCC)及uncoordinated(UNC)5H2的表达;并使用不同浓度netrin-1作用于氧糖剥夺损伤的脑微血管内皮细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒及Annexin V-FITC/PI细胞凋亡双染试剂盒检测其细胞活性。结果脑微血管内皮细胞表达UNC5H2受体,无DCC受体表达;与对照组相比,浓度为10、50、100 ng/m L的netrin-1作用于氧糖剥夺损伤的脑微血管内皮细胞后细胞活性增强(10 ng/m L:1.25±0.20,存活率63.33%,P<0.05;50 ng/m L:1.41±0.17,存活率79.40%,P<0.05;100 ng/m L:1.33±0.27,存活率75.98%,P<0.05),且在其浓度为50 ng/m L时细胞活性最强。结论 Netrin-1对氧糖剥夺损伤的脑微血管内皮细胞具有剂量相关的保护作用,这种保护作用可能由其受体UNC5H2介导。

重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生患者神经电生理特点及手术的影响

目的探讨重症肌无力伴胸腺瘤及胸腺增生患者的电生理指标特点,并观察胸腺切除手术对于电生理指标的影响。方法对12例伴有胸腺瘤、25例伴有胸腺增生的重症肌无力患者进行伸指总肌单纤维肌电图(SFEMG)、重复神经电刺激(RNS)和肌电图(EMG)检测,比较两组间的神经电生理特点,同时观察手术前、后电生理指标的变化。结果 12例伴有胸腺瘤患者术前的SFEMG、RNS、肌电图的异常率分别为100%、41.4%和25%,25例伴有胸腺增生患者术前的SFEMG、RNS、肌电图异常率分别为92%、52%和32%;12例伴有胸腺瘤患者手术后的SFEMG、RNS、肌电图异常率为91.7%、33.3%和25%,25例胸腺增生手术后为86.9%、40%和24%。结论伴有胸腺瘤及胸腺增生患者的SFEMG阳性率最高,其次为RNS、肌电图,手术后电生理指标有改善,而其中胸腺增生者改善更为明显,但均仍存在异常,仍需药物治疗。