进一步规范原发性甲状旁腺功能亢进症的手术治疗

2022年底,第五届原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)国际研讨会发布了最新版PHPT诊疗指南。该指南针对PHPT的流行病学、病理生理学、遗传学、临床表型、外科手术及整体患者管理等多个方面进行了系统阐述,并给出了可供临床参考的指南性推荐意见。本文针对该指南涉及到的PHPT手术治疗相关问题进行探讨,以期进一步提高我国PHPT诊治水平并推动PHPT手术治疗的规范化。

胰头癌围手术期营养支持

目的评估围手术期肠内外营养支持对胰头癌患者术后营养状况及并发症的影响。方法以2000年1月～2004年4月在我院接受治疗,并在围手术期应用肠内外营养的胰头癌患者34例(治疗组)及同期行手术治疗后给予单独肠外静脉营养的胰头癌患者48例(对照组)为研究对象,根据手术方式不同,将实验组及对照组再分为胰十二指肠切除术(Whipple术)组(治疗组n=13,对照组n=24)及姑息手术组(治疗组n=21,对照组n=24),对各组术前术后体重变化、总蛋白和白蛋白改善情况,及术后并发症发生率等指标进行比较。结果治疗组手术前后总蛋白和白蛋白改善情况明显优于对照组(P均<0.05);治疗组中Whipple术组患者的术后并发症发生率、手术前后体重变化及总蛋白改善情况均明显优于对照组中Whipple术组患者(P均<0.05)。结论围手术期应用肠内外营养可明显改善胰头癌患者的营养状况,降低术后并发症发生率,值得临床推广。

测定模式对淡水鱼丸质构特性测试结果的影响

选取质构仪的TPA、下压、穿刺和剪切模式对淡水鱼丸的弹性、凝胶强度、硬度等主要质构进行测定，研究各模式下的测定参数对测试结果的影响。研究发现：TPA模式下的探头运行速率和样品压缩比例对鱼丸的弹性、咀嚼性测定存在显著性影响（P〈0．05），对样品内聚性无显著影响（P〉0．05）；而样品厚度对弹性、咀嚼性、内聚性均存在显著性影响（P〈0．05）。下压模式测定凝胶强度时，下压速率在180～420mm／min时，对凝胶强度的测定无显著影响（P〉0．05）；样品厚度对凝胶特性有显著性影响（P〈0．05）。穿刺模式测定硬度和黏性时，穿刺距离和穿刺速率对鱼丸的硬度测定存在显著影响（P〈0．05），对黏性无显著影响（P〉0．05）。剪切模式测试剪切力时，剪切速率对鱼丸的剪切力无显著影响（P〉0．05），而样品厚度对剪切力有显著影响（P〈0．05）。因此，研究者应充分地考虑各模式下的参数设置对质构测试结果带来的影响。

非牧区肝包虫病的诊断与治疗

目的 探讨非牧区肝包虫病的诊断与治疗。方法 对我院 1983年 5月至 1999年 5月期间收治的 16例肝包虫病进行回顾性分析。结果 16例患者中只有 8例有临床症状和牧区生活接触史 ,所测 10例患者的Casoni试验及间接血凝集试验的敏感性均为 90 % ,CT检查的诊断准确率 (5 /10 )明显高于B超检查的诊断准确率 (3/14 )。手术治疗 15例 ,效果良好 ,无手术死亡、过敏性休克及播散种植发生。结论 对肝包虫病的充分认识及警惕是早期诊断和正确处理该病的关键 ,同时应结合Casoni试验和间接血凝集试验 ,以及B超和CT检查综合分析 ,以尽早明确诊断。外科手术是肝包虫病的主要治疗方法 ,术中应遵循“无瘤手术”原则 ,消灭囊腔 。

化疗药物不同配伍诱导人胰腺癌细胞株细胞凋亡

目的通过对临床常用化疗药物５－氟尿嘧啶（５－ＦＵ）、丝裂霉毒（ＭＭＣ）、卡铂（ＣＢＰ）、阿霉素（ＡＤＭ）和表阿霉素（Ｅ－ＡＤＭ）相互配伍诱导人胰腺癌细胞株细胞凋亡的观察，探讨化疗药物抑制胰腺癌细胞生长的作用机制，为临床制定合理的化疗方案提供理论依据。方法不同配伍的化疗药物作用于胰腺癌细胞后，以倒置显微镜和荧光显微镜观察其形态变化；以流式细胞仪检测细胞ＤＮＡ含量的变化，计算出凋亡细胞的比例；提取细胞ＤＮＡ，进行凝胶电泳确定细胞凋亡的发生。结果联合化疗可以诱导胰腺癌细胞凋亡，与引起细胞坏死相比，诱导肿瘤细胞凋亡的化疗药物剂量小、作用时间短；随作用时间的延长和药物剂量的增加，凋亡细胞的比例也增加；不同配伍的化疗药物诱导不同胰腺癌细胞株细胞发生凋亡的情况是不完全相同的。结论诱导肿瘤细胞凋亡是化疗药物抑制胰腺癌细胞生长的主要机制，能否诱导胰腺癌细胞发生凋亡可作为判断不同配伍的化疗药物抑制胰腺癌细胞生长能力的重要指标之一。

胰腺癌外科治疗的现状与展望

胰腺癌的发病近年在国内外都呈逐年上升趋势,如何提高胰腺癌的预防、诊断和治疗水平是当前消化道肿瘤研究的热点之一,本文就胰腺癌外科治疗的现状及发展趋势予以概述。

化疗对胰腺癌组织及细胞中BAG-3表达的影响

目的初步分析BAG-3在胰腺癌抗凋亡及产生耐药特性中的作用。方法通过免疫组化方法检测术前化疗与未化疗患者手术切除的胰腺癌组织中BAG-3的表达水平;通过蛋白质印迹方法检测MIACaPa-2、PANC-1及SW1990 3株细胞在化疗药物(5-FU 50μg/ml、MMC 0.5μg/ml及E-ADM 1.5μg/ml)作用18 h后BAG-3蛋白表达的差异。结果术前化疗患者的胰腺癌组织中BAG-3呈中强度阳性表达者的比率与术前未化疗患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。化疗药物处理后18 h,3株胰腺癌细胞中BAG-3的表达水平与未经化疗药物处理的对照组相比明显升高(P<0.05)。结论化疗可使胰腺癌细胞中BAG-3的表达升高,BAG-3的上调可能与胰腺癌对化疗产生耐药相关。

肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体受体-4在人胰腺癌组织中的表达

目的 通过检测肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体受体 4(TRAIL R4)在胰腺癌组织中的表达 ,探讨胰腺癌细胞抵抗细胞凋亡的机理。方法 应用mRNA印迹法 (Northernblotting)、蛋白质印迹法 (Westernblotting)和免疫组织化学技术 ,定性、定位分析TRAIL R4在正常胰腺组织和胰腺癌组织中的表达。结果 TRAIL R4mRNA和蛋白在正常胰腺组织中呈弱表达或不表达 ,而在胰腺癌组织中呈高表达 ;免疫组织化学检测显示 ,在胰腺癌细胞中TRAIL R4蛋白呈强染色。结论 TRAIL R4表达水平在正常胰腺组织与胰腺癌组织中存在显著差异 ,提示胰腺癌细胞中可能存在对TRAIL介导的细胞凋亡抵抗新机理。

胰腺癌的分子生物学治疗进展

胰腺癌因缺乏早期典型的症状，以致大多数胰腺癌确诊时已属中晚期，尽管在治疗方面做了很多努力，但胰腺癌的死亡率仍然很高，新确诊病例数几乎和减少病例数差不多，胰腺癌的5年生存率仍不足5％。因此，探索和开发辅助治疗胰腺癌的新方法是临床上迫切需要解决的问题。随着肿瘤分子生物学研究的进展，胰腺癌的发生、发展和转移机制正在被逐步阐明，并为其治疗提供一定的理论依据。本文就胰腺癌分子生物学治疗的研究进展加以叙述。

多科合作诊治甲状旁腺功能亢进症

甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，HPT）病因复杂，临床表现多样，解剖位置个体差异大，诊治较为困难。随着医学诊疗技术的飞速发展，多学科诊疗（multidisciplinary team，MDT）已成为HPT诊治的重要方式。本文介绍北京协和医院MDT的流程，分享MDT的临床实施经验，探讨MDT在HPT诊治中的重要价值，进一步促进我国MDT在HPT诊治中的应用和发展，提高HPT的整体诊治水平。

IL—2LAK细胞及TIL治疗恶性肿瘤现状

近十几年来人们对过继免疫治疗(AIT)用在恶性肿瘤治疗方面的研究越来越多。给患者体内注射白细胞介素Ⅱ(IL—2),淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)及肿瘤侵润的淋巴细胞(TIL),可以引起多种晚期恶性肿瘤的消退。本文就IL—2,LAK细胞及TIL对恶性肿瘤作用机制的研究和临床应用的现状加以综述。

酶法提取克氏原螯虾头和虾壳的中蛋白质

采用蛋白酶法对克氏原螯虾头和虾壳中蛋白质的提取工艺进行研究。单因素试验和正交试验结果表明:虾头和虾壳中蛋白质提取的最优工艺条件为木瓜蛋白酶与风味蛋白酶按1:1.5混合作为复合蛋白酶,酶解温度为50℃、酶解时间为3h、蛋白酶用量为1.0%、pH6.5、料液比为1:10,该条件下蛋白质提取率为54.22%。

胰腺癌耐药细胞株SW1990/FU的建立、鉴定及生物学特性

目的建立胰腺癌耐药细胞株,鉴定并分析耐药细胞株的生物学特性。方法选择人胰腺癌细胞株SW1990,采用5-氟尿嘧啶(5-FU)浓度梯度递增法建立胰腺癌耐药细胞株SW1990/FU;电镜观察超微结构;染色体核型分析对比耐药和亲本细胞株在遗传学上的变化;细胞计数法绘制细胞生长曲线,计算倍增时间;流式细胞仪(FACS)测定细胞周期;MTT法计算4种药物的耐药指数(RI);酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤标记物CEA和CA19-9浓度;BHLB/c-m裸鼠种植瘤实验观察肿瘤形成的时间和大小。结果胰腺癌耐药细胞株具有特殊的形态学变化,明显区别于亲本细胞。染色体核型分析显示,SW1990/FU具有特异的18号染色体四倍体核型。与亲本细胞株相比,SW1990/FU生长缓慢(P<0.05),倍增时间延长(P<0.05),大部分肿瘤细胞集中在G0-G1期。MTT结果表明,SW1990/FU对5-FU、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)和吉西他滨(GEM)的耐药指数分别为132.7、3.2、1.5和4.7。ELISA实验表明,在细胞数和培养时间相同的条件下,SW1990/FU分泌的CEA和CA19-9明显高于SW1990(P<0.05)。裸鼠种植瘤实验显示,第4周时耐药细胞株肿瘤直径为(1.5±0.30)cm,明显高于亲本细胞株的(0.8±0.15)cm(P<0.05)。结论5-FU浓度梯度递增法诱导建立的胰腺癌耐药细胞株具有独特的形态学、生物学及遗传学特点。SW1990/FU的建立可作为体外细胞实验模型用于探索在胰腺癌化疗中产生获得性耐药的机制,并为寻找克服肿瘤耐药的方法提供实验基础。

3.0T磁共振扩散加权成像对胰腺癌的诊断价值初探

目的探讨3.0TMR扩散加权成像(DWI)及相应的表观扩散系数(ADC)对胰腺癌的诊断价值。方法对13例志愿者及13例胰腺癌患者在3.0TMR上行胰腺DWI成像。比较DWI与T1WI、T2WI序列中胰腺癌相对于癌周的信号强度比(SIR);比较胰腺癌、癌周及志愿者正常胰腺的ADC值并绘制ADC值诊断胰腺癌的ROC曲线。结果DWI及T1WI图像中胰腺癌相对于癌周的SIR均明显高于T2WI(P<0.05),而DWI与T1WI相比则没有显著差异(P>0.05)。胰腺癌与癌周及志愿者正常胰腺的ADC值均有显著性差异(P<0.05)。ROC曲线下的面积为(0.739±0.088)(P<0.05)。结论DWI成像及ADC值的测定可能会在一定程度上协助胰腺癌的诊断。

超声辅助酶法提取虾黄油脂及其脂肪酸组成分析

以克氏原鳌虾虾黄为原料,研究超声辅助酶法提取其油脂的工艺,并运用气相色谱(gas chromatography,GC)法分析其脂肪酸组成。虾黄油脂提取的优化条件为水料比3∶1(mL/g)、添加质量分数0.6%的复合蛋白酶、在52℃条件下、用150 W的超声波处理125 min,虾黄油脂的提取率可以达到77.86%。提取的虾黄油脂经GC分析,检测出从C14~C24共26种脂肪酸,其中饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸占脂肪酸总量的相对含量分别为40.67%、31.47%和27.92%,ω-3和ω-6系列脂肪酸占脂肪酸总量的9.68%。

胰腺癌阿霉素耐药细胞株SW1990/ADM的建立及其耐药机理研究

目的 建立人胰腺癌阿霉素 (ADM )耐药细胞株SW 1990 /ADM ,探讨其耐药机理。方法 采用ADM体外浓度梯度倍增法诱导培养人胰腺癌细胞株SW 1990 10个月 ,获得耐药细胞株SW 1990 /ADM ,脱药培养 2个月后检测其生物学性状、药物敏感性及多药耐药基因mdr1的功能及表达情况。结果 与亲本细胞株SW 1990相比 ,SW1990 /ADM在形态学上发生了一系列变化 ;对包括ADM在内的多种化疗药物均表现出一定的耐药性 ,其对ADM、丝裂霉素、氟尿嘧啶和健择的耐药指数分别达到 4 9.6 0、7.2 5、3.80和 1.2 5 ;其mdr1mRNA的表达亦明显高于亲本细胞株SW 1990 (P<0 .0 1)。结论 体外浓度梯度倍增法可建立稳定传代的人胰腺癌耐药细胞株SW1990 /ADM。其耐药性与mdr1的表达呈正相关。