TGF-β_(1)通过miR-21d-5p调控BMP7表达诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移

目的:探讨转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))可能通过微小RNA-21d-5p(miR-21d-5p)对骨形态发生蛋白7(BMP7)的调控,从而对肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的影响及可能机制。方法:观察TGF-β_(1)处理的肾小管上皮细胞HK-2并检测miR-21d-5p的表达,在HK-2细胞中分组转染miR-21d-5p或anti-miR-21d-5p,再使用TGF-β_(1)处理,观察过度表达或抑制表达miR-21d-5p对TGF-β_(1)诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。分析TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的靶向关系。共转染miR-21d-5p和pcDNA3.1-BMP7,或anti-miR-21d-5p和si-BMP7,使用TGF-β_(1)处理,评估TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的在肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的相互关系。结果:TGF-β_(1)处理HK-2细胞后,miR-21d-5p表达和迁移细胞数量升高(P<0.05),P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平降低(P<0.05)。过度表达miR-21d-5p增加TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移上调(P<0.05),降低P21和E-cadherin蛋白表达(P<0.05),过度表达BMP7可以逆转此过程。抑制miR-21d-5p降低TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移细胞水平(P<0.05),显著升高P21和E-cadherin蛋白水平(P<0.05),被抑制表达的BMP7可以逆转此过程。结论:TGF-β_(1)可能通过miR-21d-5p靶向调控BMP7表达,从而诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移,进一步影响肾脏纤维化进展。

基于AMESim的液粘调速离合器动态接合特性研究

为了在不增加系统装机功率的前提下提升驱动扭矩,设计了一种'电机+飞轮+液粘调速离合器'驱动系统。创建了驱动系统各能量传递环节的数学模型、油膜承载力模型和驱动系统的AMESim仿真模型,揭示了飞轮转动惯量、油膜厚度控制曲线等因素对液粘调速离合器动态接合特性的影响规律,得到了扭矩、转速及冲击度变化曲线,搭建了相应的实验台架。仿真和实验结果表明,通过合理控制液粘调速离合器的油膜厚度,实现了持续时间长达50 s的两倍额定扭矩的输出,可满足大中型机械设备对于启动扭矩大、冲击度小的工程需求。

基于黏性耦合机理的TBM刀盘脱困特性

针对全断面硬岩掘进机(TBM)在实际工程应用中的卡机问题,对比分析现有TBM刀盘驱动系统的优缺点,设计基于液体黏性离合器(HVC)的新型TBM刀盘驱动方案,可实现在不增加系统装机功率的前提下提升TBM脱困扭矩.针对TBM脱困过程的发热问题,设计液体黏性离合器的油温冷却系统.根据油膜承载力及湿式离合器模型,构建液体黏性离合器的AMESim模型.基于新型TBM刀盘驱动系统仿真模型,研究黏性耦合作用下的TBM刀盘脱困机理,得到温升、离合器油膜厚度控制因素对TBM脱困性能的影响规律,提出电液比例溢流阀的控制策略.结果表明:通过优化设计油膜厚度控制曲线,可以实现脱困扭矩为2倍额定扭矩,持续时间长达79s的扭矩曲线,较好地满足TBM脱困对于脱困扭矩大、持续时间长的工程需求.

双活塞液粘调速离合器动态特性研究

为了解决液粘调速离合器摩擦副偏磨问题,提高液粘调速离合器摩擦片运动系统的响应速度,提出了一种新型双活塞结构液粘调速离合器。基于摩擦片受力模型,推导出了双活塞结构液粘调速离合器摩擦片间油膜的动态平衡方程及传递函数,并对其动态特性进行了理论分析及仿真研究。结果表明:双活塞结构液粘调速离合器与单活塞的相比输出响应速度明显提高;在输出转速为80 rad/s时,其响应时间可由52 s减少到22 s。

液黏调速离合器离心式油腔设计及其特性

液黏调速离合器是一种依靠多油膜剪切力传递扭矩的装置,尤其适合于大型风机、水泵等工程机械调速节能.由于其各摩擦副润滑油入口处油压、流量大小无法保证均匀一致,在实际工程应用中往往出现摩擦副过热、变形、偏磨等问题.为了解决此类问题,提出了一种新型离心油腔式液黏调速离合器.理论分析表明:充分利用油腔离心力的甩油作用可使得润滑油均匀地甩入各摩擦副.另外,基于流体动力学理论,建立了2种不同结构的三维流场模型,应用Fluent对流场进行数值模拟计算,研究了油腔结构和普通油道结构对喷油孔处压力和流速的分布规律.仿真结果表明:离心式油腔的设计可显著提高液黏调速离合器各摩擦副润滑油入口处油压及流量的均匀性,从而提升液黏调速离合器的工作性能,延长其工作寿命.

连续性血液滤过治疗横纹肌溶解症致急性肾衰竭的疗效

【目的】探讨连续性血液滤过（cRRT）抢救横纹肌溶解综合征（RM）致急性肾衰竭（ARF）的疗效。【方法】对16例RM并发ARF患者采取CRRT治疗，观察治疗前后患者血清肌红蛋白（Mb）、ALT、AST、磷酸肌酸激酶（CPK）、BUN、Scr的变化。【结果116例患者，死亡3例，存活13例，存活患者治疗10～14d后肾功能均恢复正常，14d后Mb、ALT、AST、LDH、CPK均显著下降。【结论】CRRT能有效清除Mb、CPK，显著改善肾功能，并大大降低了RM的病死率。

肾囊内注射甲基强的松龙与常规激素治疗原发性肾病综合征的疗效比较

【目的】观察肾脂肪囊（肾囊）内注射甲基强的松龙（MP）及常规激素治疗原发性肾病综合征（PNS）的临床效果及副作用。【方法】诊断为PNS的114例患者，分为常规组（A组）和肾囊内注射组（B组）同时予常规的抗凝及环酸酰胺冲击治疗，观察治疗前及治疗2、8周后尿蛋白、血清白蛋白、血压、血糖、皮下脂肪厚度等指标的变化。【结果】两组在治疗2、8周后尿蛋白减少、血清白蛋白升高，然而两组之间的尿蛋白、白蛋白及血压相比较没有差异。而血糖及皮下脂肪厚度的变化在B组的发生较A组明显降低或减少。【结论】肾囊内注射MP治疗PNS，与传统的给药方式相比，疗效相当，但起效更快且基本无激素副作用。

液粘传动系列装置的研究

介绍了液粘传动技术的国内外发展应用情况,对液粘传动系列装置的工作内容及技术关键进行了具体阐述,提出了技术实施方案,设计了流程图并指出目前该领域的发展前景。

甲基强的松龙肾囊内注射对原发性肾病综合征患者IL-18，IL-6和TNF—α的影响

【目的】探讨炎症因子白介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白介素-6（IL-6）在肾脂肪囊（肾囊）内注射甲基强的松龙（MP）治疗肾病综合征（PNS）中可能的作用机制。【方法】154例PNS患者在B超引导下向每侧肾囊内注射MP40mg治疗，每周2次，共10次。观察治疗前及治疗2、8周后24h尿蛋白定量及白蛋白的水平。以及血、尿中IL-18、TNF—α及IL-6等指标的变化。【结果】54例患者中44例（81．4％），尿蛋白明显减少或转阴；治疗前血、尿IL-18、TNF-α及IL-6含量明显增高。治疗8周后患者血、尿TNF-α及IL-6的水平明显下降，与蛋白尿的下降呈正相关；同时伴有尿IL-18的下降，而血IL—18无明显变化。【结论】肾囊内注射MP治疗PNS具有一定的疗效。抑制肾脏局部IL-18以及全身的TNF-α及IL-6介导的炎性损伤可能为其重要的作用机制。

微位移控制液压系统建模与模型辨识

为实现微米级别位移控制,采用伺服驱动器、交流永磁同步电动机和位移放大液压缸代替传统伺服阀和泵源,利用位移放大液压缸与执行液压缸的有效面积比,对执行液压缸进行精确定位。针对其液压系统进行数学建模,讨论液压油弹性模量、油液黏度、蓄能器压力与体积等变量对系统动态性能的影响。建立微位移控制系统AMEsim仿真模型,仿真结果表明:液压油弹性模量越大,系统响应越快;油液黏度越大,系统响应越慢;蓄能器压力与体积对系统响应影响微小,仿真结果与数学模型预测相符。设计试验台并在试验台进行液压系统开环扫频特性试验,使用Matlab辨识工具箱对系统试验数据进行模型辨识,辨识结果表明:二阶系统与试验数据的吻合度较高,与数学模型预测相符。基于辨识模型设计的PD控制器在微位移控制综合平台上得到了应用,位置控制偏差范围为-2~1.7μm。

基于不同阀口形状的阀芯旋转式电液激振器振动波形研究

为了给阀芯旋转式电液激振器的阀口形状设计提供依据,设计三角形阀口、半圆形阀口以及矩形阀口的阀芯旋转式四通换向阀,分别对三种不同阀口建立对应的过流面积模型。在分析该电液激振器工作原理的基础之上,建立数学模型,对该电液激振器在三种不同阀口形状下的振动波形进行理论数值仿真和试验验证研究。研究结果表明:矩形阀口的过流面积呈线性变化,三角形阀口和半圆形阀口的过流面积呈非线性变化;在三种不同阀口形状中,矩形阀口的过流面积峰值最大,半圆形阀口的过流面积峰值最小;采用矩形阀口可以在供油压力一定的情况下获得振幅最大的振动波形,但同时加速度波动最大;采用半圆形阀口可以在振幅一定的情况下获得加速度波动最小的振动波形,但需要提供最大的供油压力。

白芍总苷治疗狼疮性肾炎的疗效及对IL-18、IL-6含量的影响

目的探讨白芍总苷(TGP)治疗狼疮性肾炎(LN)的疗效及其对血清白介素-18(IL-18)、白介素-6(IL-6)含量的影响。方法将LN患者随机分为治疗组和对照组各40例。对照组给予泼尼松及环磷酰胺(CTX),治疗组在泼尼松及CTX的基础上联合TGP治疗。观察治疗前及治疗3个月后血清IL-18、IL-6水平及24 h尿蛋白定量(24hupr)、肝肾功能、抗双链DNA抗体滴度(抗ds-DNA)、补体C3、狼疮疾病活动指数(SLEDAI)变化。结果 LN患者血清IL-18、IL-6水平较正常组明显升高(P<0.05),治疗后对照组明显下降(P<0.05),但治疗组下降更为显著(P<0.01)。治疗组24hupr、SLEDAI评分、抗ds-DNA水平及血Cr水平下降较对照组明显(P<0.05),而补体C3、白蛋白水平升高明显(P<0.05)。结论 TGP联合泼尼松、CTX治疗LN有显著疗效,其可能作用机制为降低血清IL-18、IL-6水平。

粘性离合器摩擦副油膜均匀性分析

为解决传统粘性离合器(HVD)摩擦副偏磨问题,设计了一种改进结构的粘性离合器。在稳态调速工况下进行了摩擦副受力分析,得出了不同的油膜厚度分布规律。基于不可压流动控制方程和RNG k-ε湍流模型建立了三维流场模型,应用Fluent进行了仿真计算对比,用均方差作为指标评价了油膜的厚度分布。结果表明:改进结构HVD的油膜均匀性比原有结构至少提高了1.6倍,很好地实现了多片摩擦副均载分布。

NGAL、OPG、RANKL及DAS28对RA骨质疏松的预测作用

目的:通过检测血中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、骨护素(osteoprotegerin,OPG)、病情活动度评分DAS28与NF-κB配体的受体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)预测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨质疏松意义。方法:选择119例RA患者(RA组,其中并发骨质疏松症的51例)及68例健康者(对照组),用ELISA法检测RA组与健康对照组的NGAL、骨形成指标OPG及骨吸收指标RANKL,详细记录骨矿物质含量(bone mineral density,BMD)、病情活动性评分(disease activity score 28,DAS28)与临床、实验室资料。结果 :①RA病人血清NGAL、RANKL水平较健康对照组明显增高(均P=0.000),血清OPG、OPG/RANKL、BMD水平较对照组明显降低(均P=0.000),差异有统计学意义。②RA合并有骨质疏松症的病人血清NGAL[(152.12±28.34)ng/mL]、RANKL水平[(112.23±18.45) pmol/L]及DAS28(4.21±0.56)评分较无骨质疏松症组明显增高[NGAL(124.50±18.52) ng/mL,P=0.000;RANKL (103.89±14.14) pmol/L,P=0.008;DAS28 3.52±0.70,P=0.000];血清OPG[(114.35±17.00) ng/L]、OPG/RANKL(1.06±0.24)、BMD(-3.73±0.69)水平较无骨质疏松症组明显降低[OGP(120.56±15.35) ng/L,P=0.039;OPG/RANKL 1.18±0.24,P=0.006;BMD-0.57±0.76,P=0.000],差异有统计学意义。③Spearman相关分析显示,NGAL、DAS28与BMD严重程度呈正相关,rs分别为0.532、0.437,P值分别为0.000、0.000,其相关性对RA合并有骨质疏松症有早期诊断的实际意义。④采用ROC曲下线面积分析,当DAS28的最佳诊断参考值为4.11时(诊断敏感性和特异性分别为68.6%、77.9%)、NGAL最佳诊断参考值为148.80 ng/mL时(诊断敏感性和特异性分别为60.8%、89.7%)、RANKL为100.77 pmol/L时(诊断敏感性和特异性分别为64.7%、54.4%),可考虑RA患者合并有骨质疏松症的可能。结论:血清NGAL、RANKL作为炎症指标,其水平及DAS28活动性评分大于等于相应的最佳诊断值可以考虑RA病人合并有了骨质疏松症的可能,对调整治疗方案、极早干预骨质疏松症的发生与发展有一定的临床价值。

miR-30d-5p对转化生长因子-β1诱导肾小管上皮细胞生长及迁移的影响

目的 miR-30d-5p是否影响转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞生长及迁移尚不清楚。文中旨在研究miR-30d-5p对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞生长和迁移的影响及机制。方法 TGF-β1处理肾小管上皮细胞HK-2,分为:空白组(未经任何处理)、TGF-β1组、miR-NC组(转染miR-30d-5p阴性对照miR-NC)、miR-30d-5p组(转染miR-30d-5p)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-30d-5p阴性对照anti-miR-NC)、anti-miR-30d-5p组(转染anti-miR-30d-5p)、miR-30d-5p+pcDNA3.1组(转染miR-30d-5p与pcDNA3.1-BMP7阴性对照pcDNA3.1)、miR-30d-5p+pcDNA3.1-BMP7组(转染miR-30d-5p与pcDNA3.1-BMP7)、anti-miR-30d-5p+si-NC组(转染anti-miR-30d-5p与si-BMP7阴性对照si-NC)、anti-miR-30d-5p+si-BMP7组(转染anti-miR-30d-5p与si-BMP7)。除空白组外,其他各组经TGF-β1处理。qPCR检测miR-30d-5p的表达,Western blot检测P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达, MTT检测细胞活性,Transwell检测细胞迁移,观察过表达miR-30d-5p或抑制miR-30d-5p对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析miR-30d-5p与骨形态发生蛋白7(BMP7)的靶向关系。评估其在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞细胞活性及迁移中的作用。结果 TGF-β1组肾小管上皮细胞的miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数较空白组明显升高(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05)。miR-30d-5p组肾小管上皮细胞miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数较miR-NC组明显增加(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较, anti-miR-30d-5p组肾小管上皮细胞的miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数明显降低(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-30d-5p组WT-BMP7荧光素酶的活性、BMP7 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-30d-5p组的BMP7 mRNA表达显著升高(P<0.05)。anti-miR-30d-5p+si-BMP7组肾小管上皮细胞的BMP7、P21和E-cadherin蛋白水平[(0.21±0.03)、(0.29±0.03)、(0.37±0.04)]较anti-miR-30d-5p+si-NC组[(0.71±0.05)、(0.53±0.04)、(0.63±0.05)]明显降低(P<0.05),生长率和迁移细胞数显著升高(P<0.05)。结论 miR-30d-5p通过靶向调控BMP7的表达促进TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞生长及迁移,为肾间质纤维化的机制研究提供了指导意义。

阿法骨化醇联合厄贝沙坦治疗2型糖尿病肾脏疾病(Ⅲ期)的疗效及机制探讨

在糖尿病肾脏疾病(DKD)发病机制中,炎症反应及RAAS在其中起着重要作用[1]。使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可延缓DKD发展,补充活性维生素D可能通过改善炎症状态改善DKD预后[2]。目前国内外虽有部分研究表明活性维生素D3联合ARB可改善DKD的临床,但没有对各种炎症介质及RAAS等机制进一步进行研究[3],本研究通过对早期DKD(Ⅲ期)患者进行分组治疗,联合使用阿法骨化醇和厄贝沙坦,明确是否有效降低该类患者尿微量白蛋白(UmAlb),改善炎症状态,抑制RASS系统活化等从而延缓DKD进展的作用,并阐明可能的机制。

82例乙型肝炎病毒相关性肾炎临床及病理分析

目的:研究乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床及病理情况。方法:回顾性分析82例HBV-GN患者的临床和病理资料。结果:82例HBV-GN患者中男48例,女34例,年龄6～70岁;临床诊断为肾病综合征51例、肾炎综合征20例、隐匿性肾炎7例、慢性肾衰竭4例。病理表现为膜性肾病(MN)50例(60.96%),膜增生性肾炎(MPGN)11例(13.41%),系膜增生性肾炎(MsPGN)7例(8.54%),IgA肾病(IgAN)6例(7.31%),增生硬化性肾小球肾炎(SGN)5例(6.10%),局灶性节段性肾小球硬化症(FSGS)2例(3.66%)。HBV-DNA与24 h尿蛋白定量(24hupr)及胱抑素c(CysC)的水平呈正相关。结论:HBV-GN其临床表现多样性,以肾病综合征最常见。病理类型以MN最多,其次为MPGN.

板状阀芯旋转式四通换向阀

设计一种新型板状阀芯旋转式四通换向阀,介绍其工作原理和阀口特征,对该液压转阀的静态特性、受力情况和频响特性进行详细分析。研究结果表明:该液压转阀结构新颖,轴向液动力小,过流面积和旋转阀芯角位移严格呈正比,线性度好,增益恒定;调整合适的阻尼系数可以兼顾转阀工作的稳定性和快速性。