背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞...背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化和调节小胶质细胞焦亡,是一个有前景的治疗策略。目的:归纳NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中作用的分子机制以及治疗策略的研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“spinal cord injury,NLRP3,microglia,polarization,pyroptosis”,中文检索词为“脊髓损伤,NLRP3,小胶质细胞,极化,焦亡,炎症”,按纳入和排除标准共纳入79篇文献进行总结。结果与结论:①目前,关于脊髓损伤复杂的发病机制尚未有统一定论,大量研究表明脊髓损伤与炎症因子和信号通路关系密切,以NLRP3炎性小体作为其发病机制和治疗突破口的相关研究也是当前的热点。②NLRP3炎性小体在脊髓损伤后的炎症反应、氧化应激和神经元恢复等起到关键作用。③小胶质细胞是脑和脊髓中的免疫细胞,是继发性脊髓损伤最重要的调节因子,脊髓损伤后小胶质细胞对内部环境作出调整,主要表现为极化及焦亡,产生大量炎症因子,阻碍脊髓损伤的神经再生和功能恢复,通过调控小胶质细胞表型变化,是治疗脊髓损伤的另一个关键因素。④NLRP3炎性小体与小胶质细胞密切相关,脊髓损伤后NLRP3炎性小体主要在小胶质细胞中表达,其会促进小胶质细胞向M1极化和促进促裂解蛋白D的产生,进一步破坏神经稳态,从而加重脊髓损伤的进展。⑤许多分子参与NLRP3炎性小体调控小胶质细胞,其中核转录因子κB及MAPK信号通路促进NLRP3炎性小体表达,其他信号通路抑制该炎性小体表达。⑥目前有大量的外源性分子及药物调控NLRP3炎性小体,临床应用前景广泛,已有相关药物处于临床试验阶段并取得良好疗效,如NLRP3特异性抑制剂MCC950,但如何精准控制靶向递送、减少对其他组织器官影响等关键问题亟需解决,随着研究的深入,未来有望在脊髓损伤治疗方式上作出新的突破。展开更多
目的:对比观察乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者与非HBV感染者腰椎后路单节段开放融合固定术后切口愈合情况,探讨HBV感染对切口愈合的影响及相关因素。方法:回顾分析2011年1月~2016年6月我院收治并因腰椎退变性疾病行单节段腰椎...目的:对比观察乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者与非HBV感染者腰椎后路单节段开放融合固定术后切口愈合情况,探讨HBV感染对切口愈合的影响及相关因素。方法:回顾分析2011年1月~2016年6月我院收治并因腰椎退变性疾病行单节段腰椎后路开放融合固定术患者共1562例,其中HBV感染者148(9.5%)例,根据纳入排除标准最终共121例纳入观察组;以同样纳入排除标准随机选择与观察组年龄、性别、手术时间段相匹配121例非HBV感染患者作为对照组。比较两组患者切口愈合情况;比较观察组中切口愈合不良(乙级愈合:切口红肿、渗出、硬结、血肿、脂肪液化、裂开;丙级愈合:切口感染)患者与切口愈合良好(甲级愈合)患者年龄、性别、体重指数(BMI)、手术时间、术中出血量、淋巴细胞总数、肝功能异常(AST>40U/L或ALT>50U/L)、HBV-DNA(+)情况。结果:观察组121例患者中,乙级愈合11例,丙级愈合5例;对照组121例中,乙级愈合4例,丙级愈合2例。观察组与对照组切口感染率差异无统计学意义(P>0.05),观察组与对照组切口愈合不良差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中切口愈合不良组与切口愈合良好组患者性别、年龄、手术时间、淋巴细胞总数无统计学差异(P>0.05);术前肝功能异常病例数、HBV-DNA(+)病例数、术中出血量有统计学差异(P<0.05)。观察组术后HBV再激活23例,与未激活患者相比年龄、手术时间、术中出血、HBV-DNA(+)病例数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HBV感染患者行腰椎后路单节段开放融合固定术切口愈合不良发生率较非HBV感染者更高;肝功能异常(AST>40U/L或ALT>50U/L)、HBV-DNA(+)、术中出血多是HBV感染者切口愈合不良的危险因素。腰椎后路单节段开放融合固定术可导致乙肝病毒再激活,与年龄较大、手术时间较长、术中出血较多、术前HBV-DNA(+)有关。展开更多
文摘背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化和调节小胶质细胞焦亡,是一个有前景的治疗策略。目的:归纳NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中作用的分子机制以及治疗策略的研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“spinal cord injury,NLRP3,microglia,polarization,pyroptosis”,中文检索词为“脊髓损伤,NLRP3,小胶质细胞,极化,焦亡,炎症”,按纳入和排除标准共纳入79篇文献进行总结。结果与结论:①目前,关于脊髓损伤复杂的发病机制尚未有统一定论,大量研究表明脊髓损伤与炎症因子和信号通路关系密切,以NLRP3炎性小体作为其发病机制和治疗突破口的相关研究也是当前的热点。②NLRP3炎性小体在脊髓损伤后的炎症反应、氧化应激和神经元恢复等起到关键作用。③小胶质细胞是脑和脊髓中的免疫细胞,是继发性脊髓损伤最重要的调节因子,脊髓损伤后小胶质细胞对内部环境作出调整,主要表现为极化及焦亡,产生大量炎症因子,阻碍脊髓损伤的神经再生和功能恢复,通过调控小胶质细胞表型变化,是治疗脊髓损伤的另一个关键因素。④NLRP3炎性小体与小胶质细胞密切相关,脊髓损伤后NLRP3炎性小体主要在小胶质细胞中表达,其会促进小胶质细胞向M1极化和促进促裂解蛋白D的产生,进一步破坏神经稳态,从而加重脊髓损伤的进展。⑤许多分子参与NLRP3炎性小体调控小胶质细胞,其中核转录因子κB及MAPK信号通路促进NLRP3炎性小体表达,其他信号通路抑制该炎性小体表达。⑥目前有大量的外源性分子及药物调控NLRP3炎性小体,临床应用前景广泛,已有相关药物处于临床试验阶段并取得良好疗效,如NLRP3特异性抑制剂MCC950,但如何精准控制靶向递送、减少对其他组织器官影响等关键问题亟需解决,随着研究的深入,未来有望在脊髓损伤治疗方式上作出新的突破。
文摘目的 :探讨椎间融合器置入方向和位置对腰椎椎间融合术患者临床疗效的影响。方法 :回顾性分析2010年6月~2014年6月在我院行L4/5或L5/S1单节段腰椎融合术患者的临床资料,依据融合器置入方式分为斜向置入组(斜向组,100例)和横向置入组(横向组,100例)。记录两组患者年龄、性别、骨密度、体重指数(body mass index,BMI)及手术节段,术前和末次随访时行Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)及疼痛视觉模拟(visual analog scale,VAS)评分。术后1周、6个月、12个月及末次随访时行X线片、CT检查,测量术前、术后1周和末次随访时融合节段的椎间隙高度,术后1周和末次随访时的植骨面积、椎间融合器距离椎体边缘的距离;术后6个月、12个月和末次随访时采用改良Brantigan评分评估椎间融合情况。统计随访过程中内固定断裂和再发生腰背部疼痛情况。结果:两组患者年龄、性别、骨密度、BMI及手术节段均无统计学差异(P>0.05),术前手术节段椎间隙高度、ODI及VAS评分无统计学差异(P>0.05);两组患者均获得24个月以上随访,术后1周和末次随访时的ODI和VAS评分较术前均有显著性改善(P<0.05);两组患者术中使用融合器的高度无统计学差异(P>0.05),术后融合节段椎间隙高度较术前增加无统计学差异(P>0.05);术后1周椎间隙平均植骨面积横向组(322.26±32.36mm2)大于斜向组(198.40±22.08mm2)(P<0.05);斜向组椎间融合器距离椎体左右侧距离分别为8.5±1.2mm、21.2±1.5mm,距椎体后缘距离4.2±0.5mm,横向组椎间融合器距离椎体左右侧距离分别为13.1±1.8mm、14.2±1.4mm,距椎体后缘距离9.8±0.8mm,两组比较有统计学差异(P<0.05)。术后6个月融合率横向组(90%)大于斜向组(71%)(P<0.05),12个月、24个月两组融合率比较无统计学差异(P>0.05);末次随访椎间隙高度丢失度横向组(1.8±1.6mm)低于斜向组(2.6±1.7mm)(P<0.05),植骨面积横向组(423.56±23.29mm2)大于斜向组(299.64±21.68mm2)(P<0.05);随访过程中斜向组4例出现断钉,5例再发生腰背部疼痛;横向组无断钉,2例再发生腰背部疼痛,两组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:腰椎融合手术采取斜向和横向置入椎间融合器均能取得满意的疗效,但椎间融合器横向置入能更好地维持椎间隙高度,早期融合率更高,可减少术后钉棒断裂、腰背部疼痛再发生等并发症的发生。
文摘目的:对比观察乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者与非HBV感染者腰椎后路单节段开放融合固定术后切口愈合情况,探讨HBV感染对切口愈合的影响及相关因素。方法:回顾分析2011年1月~2016年6月我院收治并因腰椎退变性疾病行单节段腰椎后路开放融合固定术患者共1562例,其中HBV感染者148(9.5%)例,根据纳入排除标准最终共121例纳入观察组;以同样纳入排除标准随机选择与观察组年龄、性别、手术时间段相匹配121例非HBV感染患者作为对照组。比较两组患者切口愈合情况;比较观察组中切口愈合不良(乙级愈合:切口红肿、渗出、硬结、血肿、脂肪液化、裂开;丙级愈合:切口感染)患者与切口愈合良好(甲级愈合)患者年龄、性别、体重指数(BMI)、手术时间、术中出血量、淋巴细胞总数、肝功能异常(AST>40U/L或ALT>50U/L)、HBV-DNA(+)情况。结果:观察组121例患者中,乙级愈合11例,丙级愈合5例;对照组121例中,乙级愈合4例,丙级愈合2例。观察组与对照组切口感染率差异无统计学意义(P>0.05),观察组与对照组切口愈合不良差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中切口愈合不良组与切口愈合良好组患者性别、年龄、手术时间、淋巴细胞总数无统计学差异(P>0.05);术前肝功能异常病例数、HBV-DNA(+)病例数、术中出血量有统计学差异(P<0.05)。观察组术后HBV再激活23例,与未激活患者相比年龄、手术时间、术中出血、HBV-DNA(+)病例数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HBV感染患者行腰椎后路单节段开放融合固定术切口愈合不良发生率较非HBV感染者更高;肝功能异常(AST>40U/L或ALT>50U/L)、HBV-DNA(+)、术中出血多是HBV感染者切口愈合不良的危险因素。腰椎后路单节段开放融合固定术可导致乙肝病毒再激活,与年龄较大、手术时间较长、术中出血较多、术前HBV-DNA(+)有关。
