安哥拉花岗岩残积土强夯法地基处理试验研究

安哥拉南部广泛发育花岗岩残积土,研究强夯法对花岗岩残积土地基处理效果对该区工程建设具有重要意义。依托安哥拉RED社会住房项目,通过钻探取样、室内试验、强夯试验、动力触探和荷载试验揭示了安哥拉花岗岩残积土的工程特性,分析了强夯法对安哥拉花岗岩残积土的处理效果。结果表明:安哥拉花岗岩残积土可定名为砂质黏土,具有湿陷和软化的工程特性,承载力软化系数为0.38,变形模量软化系数为0.31。强夯法可有效消除一定深度花岗岩残积土的湿陷性、提高花岗岩残积土的干密度、显著提高花岗岩残积土的地基承载力和变形模量,处理深度和提高系数与最后两击夯沉量和点夯间距有关,但强夯后花岗岩残积土仍具有软化性。

罗安达砂物理力学性质初探

在罗安达及其周边,浅部广泛分布有红色和黄色两种色调的粉砂层。结合实际工程,采用现场调查、室内试验、现场标贯试验和载荷试验等手段对该种砂土进行了分析,结果表明,罗安达砂层在自然状态下可直立,具湿陷性和浸水后力学性质明显变差等独特物理力学特性;湿陷性随孔隙比增大,含水率减小,试验压力增大,黏粒和粉粒含量增大而增强,重塑砂土也具有湿陷性;力学性质随含水率的变化可逆,当含水量增加后再减小,其力学性质可明显恢复。

安哥拉本哥拉市膨胀性粉质粘土浸水试验研究

本哥拉GRASA地区山前冲洪积成因的膨胀性粉质粘土因其含水率很小,难于取得原状土样,通过自由膨胀率、界限含水率等室内试验指标评价为非膨胀性土。但是现场浸水载荷试验结果表明:室内试验结果具有很大的局限性且存在误判的可能;本哥拉粉质粘土常年处于干燥低含水率状态,具有很大的膨胀潜势,浸水饱和后的膨胀量和膨胀力均很强烈;载荷板的变形过程揭示了土体遇水明显膨胀又容易发生地基破坏的性质,承载力在接近或达到饱和后,其强度又迅速大幅降低,粉质粘土具有明显遇水膨胀和增湿软化强烈的水敏特性。本哥拉粉质粘土的室内试验和现场试验具有显著的差异性,现场浸水载荷试验对于正确判定该类膨胀土的工程性质具有不可替代的作用。

瞬时受体电位通道在神经元中的研究进展

钙离子在调节细胞的基本活动方面起着重要作用，包括基因调控、肌肉收缩、神经内分泌、电信号的整合、神经兴奋性、突触可塑性、细胞增殖和凋亡等[1-2]。

印度洋岸边某燃煤电站工程水文地质条件试验研究

水文地质问题是海岸沙滩地带建设燃煤电站过程中首先要研究解决的课题,它直接影响燃煤电站工程的设计方案和施工方法,若能妥善处理,对缩短工期和保护环境具有积极的作用。通过印度洋岸边某燃煤电站工程的场地调查、现场水文试验及分析研究,得出了水文地质问题的有关参数,为燃煤电站的防渗设计、基坑支护与降水施工提供了有力的保障。

TRPC3/6/7通道在氧糖剥夺星形胶质细胞凋亡中的作用

目的研究TRPC3/6/7在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后对星形胶质细胞凋亡的影响及其可能机制。方法将体外培养星形胶质细胞分为空白对照组、野生型(wild type,WT)OGD/R组、TRPC3/6/7基因敲除OGD/R组,通过Western blot检测星形胶质细胞OGD/R后Bcl-2、Bax的变化,通过钙信号荧光测量技术检测星形胶质细胞OGD/R下的钙内流,通过流式细胞术对3组细胞进行凋亡率检测和分析。结果TRPC3/6/7基因敲除鼠星形胶质细胞OGD/R后Bcl-2水平较野生型OGD/R组明显增高,Bax水平较野生型OGD/R组明显降低;钙影像结果显示,TRPC3/6/7基因敲除的星形胶质细胞经OGD/R处理后,Tg刺激引起的钙内流较野生型OGD/R组明显降低;TRPC3/6/7基因敲除鼠星形胶质细胞OGD/R后凋亡率较野生型OGD/R组明显降低。结论TRPC3/6/7基因敲除可抑制OGD/R后星形胶质细胞凋亡的发生,并且能够抑制钙超载引起的脑缺血再灌注损伤,降低Ca2+稳态失衡在脑缺血再灌注脑损伤中的作用。

TRPC6通过AKT/GSK-3β和ERK信号通路抑制心肌纤维化的形成

目的探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential canonical 6,TRPC6)介导的蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白信号通路在异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导心肌纤维化中的作用。方法取野生型(wild type,WT)和TRPC6基因敲除型(TRPC6 knockout,TRPC6-/-)小鼠各40只,分别使用生理盐水(Saline)和ISO进行注射,根据基因型和注射药物的不同将实验小鼠随机分为以下4组:WT Saline组;WT ISO组;TRPC6-/-Saline组;TRPC6-/-ISO组;用组织免疫荧光技术检测TRPC6通道蛋白在心肌组织中表达水平的差异;用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、Masson、天狼猩红等组织化学染色法检测心肌组织的纤维化表现;用Western blot(WB)检测小鼠心肌组织蛋白中纤维化及相关通路指标。结果WT ISO组小鼠心肌细胞内出现明显空泡坏死,细胞间炎性细胞浸润,心肌细胞排列紊乱、胶原蛋白纤维沉积明显增加,与之相比,TRPC6-/-ISO组小鼠心肌细胞坏死及炎性细胞浸润较少,胶原纤维沉积显著低于WT ISO组;WB结果显示,WT ISO组小鼠心肌组织内TRPC6表达水平升高;与相应的Saline组相比,WT ISO和TRPC6-/-ISO组小鼠心肌组织中α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COL-1)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(phosphorylated-glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)及磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白表达量明显增加,但TRPC6-/-ISO组表达水平较WT ISO组明显降低。结论TRPC6基因敲除可通过下调AKT/GSK-3β及ERK信号通路的活性,减轻ISO诱导的心肌纤维化。

TRPC6通过GSK-3β/β-catenin通路调控EMT减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞损伤

目的探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential channel 6,TRPC6)通过调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TEC)损伤的分子机制。方法以TRPC6基因敲除型(TRPC6 knockout,TRPC6^(-/-))和野生型(wild type,WT)小鼠为实验对象,分离培养原代TEC,采用光学显微镜观察并记录细胞生长形态学变化;采用免疫荧光技术检测TEC中β-catenin的表达情况;采用Western blot技术检测TEC中TRPC6、EMT分子标记和GSK-3β/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果WT小鼠原代TEC经TGF-β1刺激后,TRPC6表达升高,EMT发生,GSK-3β/β-catenin信号通路被激活。TRPC6基因敲除后,TEC中EMT被抑制,同时GSK-3β/β-catenin信号通路被下调。结论敲除TRPC6基因可能通过GSK-3β/β-catenin信号通路抑制EMT,减轻TGF-β1诱发的TEC损伤。

安哥拉膨胀岩土的特征分析

结合工程实例,通过现场调查、室内外试验等对安哥拉膨胀岩土的宏观特征、矿物成分、膨胀性、承载力等进行了分析总结。安哥拉的膨胀岩土主要分布于西部沿海地区,地貌单元以剥蚀丘陵为主;含较多亲水矿物;膨胀指标离散性大;对水非常敏感,膨胀性和增湿强度衰减现象是安哥拉膨胀岩土的显著特征。