白簕中性多糖对2型糖尿病小鼠肠道二糖酶的调节作用

该研究探讨了白簕中性多糖ATP1-1对2型糖尿病小鼠肠道二糖酶的调节作用。采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,成模小鼠分为模型组、二甲双胍组[185 mg/(kg·d)]、ATP1-1高剂量组[80 mg/(kg·d)]及低剂量组[40 mg/(kg·d)],另设正常组。连续灌胃给药8周,期间测定小鼠空腹血糖值,葡萄糖、蔗糖及麦芽糖耐量,末次给药后测定体内、外二糖酶活性及蔗糖酶-异麦芽糖酶复合物(Sucrase-Isomaltase,SI)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的mRNA表达。结果显示,ATP1-1高、低剂量组的血糖浓度较模型组分别下降27.06%、19.96%(p<0.01),葡萄糖、蔗糖、麦芽糖耐量明显改善(p<0.05)。体内实验表明,高剂量ATP1-1对十二指肠、空肠、回肠的蔗糖酶抑制率分别为48.29%、75.09%、31.41%;对麦芽糖酶抑制率分别为26.23%、18.34%、34.18%;体外实验可知,ATP1-1对十二指肠蔗糖酶、麦芽糖酶的半数抑制浓度IC50分别为3381.00μg/mL、226.50μg/mL。同时,ATP1-1还可上调GLP-1 mRNA表达、下调SI mRNA表达(p<0.01)。因此,ATP1-1可抑制2型糖尿病小鼠肠二糖酶活性及表达,促进GLP-1表达改善2型糖尿病小鼠的高血糖状态。

白簕多糖对1型糖尿病小鼠短链脂肪酸、炎症因子及紧密连接蛋白的影响

目的 通过考察短链脂肪酸(SCFAs)及肠道结构变化等因素,探讨白簕精制多糖(ATP1-1)降低链脲佐菌素(STZ)所致1型糖尿病小鼠血糖的机制。方法 连续5天腹腔注射STZ建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(185 mg/(kg·d),ig),ATP1-1高、中、低剂量组(140、70、35 mg/(kg·d),ig),另设正常组,各组小鼠给药治疗6周,于给药期间测定小鼠体重、饮食饮水、血糖等指标,实验结束前测定糖耐量;小鼠处死后,HE染色观察结肠组织病理状况,通过顶空气相法测定各小鼠粪便SCFAs水平,并采用实时荧光定量PCR法考察肠道Claudin-1、TNF-α、IL-6及IL-10 mRNA的表达。结果 连续6周给药ATP1-1可改善糖尿病小鼠的“三多一少”症状,与模型组相比,ATP1-1各剂量组小鼠空腹血糖及糖耐量AUC水平均显著降低(P<0.05),血糖恢复时间明显缩短;中、高剂量组的丙酸、异丁酸、异戊酸和戊酸的含量均显著高于模型组,且趋近正常组,部分甚至高于正常组。ATP1-1各剂量给药均可显著逆转Claudin-1 mRNA的下调(P<0.01),并呈剂量依赖性;同时,ATP1-1还可降低肠道TNF-α、IL-6促炎因子表达,提高抗炎因子IL-10的表达。结论 ATP1-1可通过增加SCFAs分泌量,从而改善肠道黏膜屏障、减轻肠道炎症反应,最终降低糖尿病小鼠血糖。

白簕中性多糖对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的作用

目的:研究白簕中性多糖(ATP1-1)对2型糖尿病小鼠糖脂代谢异常的影响。方法:采用高糖高脂饲料及链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病小鼠模型,将造模小鼠随机分成模型组,阳性组(二甲双胍),ATP1-1高、低剂量组(80、40mg/kg)。给药8周,测定体重、饮食饮水量、空腹血糖(FBG)及血清胰岛素,给药结束后测定糖耐量、血脂四项及肝脏SOD酶活性与MDA含量,并通过HE染色观察小鼠肝脏形态变化。结果:ATP1-1在降低血糖改善糖尿病症状的同时,还可显著提高HDL-C及肝脏SOD酶活性(P<0.05),降低TG、TC、LDL-C(P<0.05),并能使肝细胞形态和空泡得到改善。结论:ATP1-1可增强肝脏抗氧化作用,改善2型糖尿病小鼠的糖脂代谢紊乱。