地高辛通过上调RGS2表达以减缓AngⅡ诱导小鼠高血压性心肌肥厚发生发展的研究

目的通过观察地高辛(Digoxin)干预血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的ApoE-/-小鼠高血压性心肌肥厚模型后,对G蛋白调节因子2(regulator of G protein signaling 2,RGS2)的影响,探讨地高辛治疗高血压性心肌肥厚的作用与可能的机制。方法 30只雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组、AngⅡ模型组和AngⅡ+Digoxin治疗组。所有小鼠从术前1d至术后处死前均接受0.5%二甲基亚砜或地高辛溶液腹腔注射治疗,并且在术后28d获取心脏组织,通过组织学检查、苏木精-伊红(HE)染色切片分析技术评定心肌组织形态学变化、RGS2的mRNA及蛋白表达水平来评价地高辛的作用。结果与AngⅡ模型组相比,AngⅡ+Digoxin组全心重量、左心室壁厚度、心肌细胞直径均明显减少(P<0.05或P<0.01),RGS2mRNA变化不明显,而蛋白表达增高(P<0.01),心肌肥厚明显减轻。同时检测小鼠在术前3d,手术当天,术后3、7、14、28d的血压,发现AngⅡ+Digoxin组与AngⅡ模型组比较,术后7d和14d血压下降(均P<0.05),术后28d则差异无统计学意义。结论地高辛可能通过上调ApoE-/-小鼠高血压心肌肥厚模型RGS2的表达,有效减轻心肌肥厚,这说明地高辛可能在抑制心肌细胞肥大中起重要作用。

改良的猪胰弹性蛋白酶气压灌注法建立小鼠实验性腹主动脉瘤模型

目的探讨用一种新型的猪胰弹性蛋白酶气压灌注法建立小鼠实验性腹主动脉瘤模型。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为常规模型组(n=15),改良模型组(n=15),改良对照组(n=10)。常规模型组使用猪胰弹性蛋白酶利用水压逆行灌注腹主动脉5min,改良模型组使用猪胰弹性蛋白酶利用气压顺行灌注腹主动脉5min,而改良对照组使用生理盐水气压下顺行灌注5min,14d后,收取腹主动脉标本,测量血管直径,并行EVG染色,进行统计学及组织学评估。结果与常规模型组相比,改良模型组的成瘤率明显增高(P<0.05),血管直径也明显增大[(1.765±0.095)vs.(1.440±0.091)mm,P<0.05],而实验鼠存活率亦明显升高(100%vs.80%)。改良模型组EVG染色显示弹力纤维断裂、降解,符合动脉瘤的病理学特征。结论通过改良设计的新型猪胰弹性蛋白酶气压灌注法高效建立了小鼠腹主动脉瘤模型。

創傷弧菌相關手部蜂窩組織炎的早期外科治療

Hand cellulitis caused by Vibrio Vulnificus after marine injury is a serious infection,with a delay in diagnosis almost universally developing necrotizing soft tissue infection(NSTI).NSTI is a rapid progressing infection which cause distributed wide necrosis from skin,soft tissue to fascial planes.In literature,the mortality of NSTI is about 20%despite aggressive debridement or amputation.

细胞因子信号转导抑制因子3基因转染对小鼠同种异体腹主动脉移植物慢性排斥反应的抑制作用

目的观察细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）基因对慢性排斥反应的影响。方法建立小鼠同种异体腹主动脉移植模型，分为对照组、Ad-GFP组和Ad-SOCS3组。分别于术后24h经尾静脉注射100μl无菌磷酸盐缓冲液（PBS）注射液、空白和编码SOCS3基因的腺病毒载体。术后分批获取动脉移植物、脾脏标本，用于组织学、逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）、混合淋巴细胞反应强度（MLR）检测。结果SOCS3基因转染可明显增强移植动脉内SOCS3mRNA表达（P〈0．05）。Ad—SOCS3组移植动脉狭窄率明显降低[（19．62±2．91）％、（35．67±4．72）％和（38．21±3．59）％，P〈0．05]。该组移植动脉内转录信号转导子与激活子3（STAT3）mRNA、干扰素（IFN）-γmRNA、白细胞介素（IL）-6mRNA、血管细胞问黏附分子-1（VCAM-1）mRNA表达明显下调（P〈0．01），MLR明显减弱（P〈0．05）。结论腺病毒载体介导的供体SOCS3基因转染能够抑制移植动脉慢性排斥反应。