miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制

目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组)。检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平。利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点。结果与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均<0.05)。与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均<0.05)。miR-451识别HMGB1 mRNA的3'端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达。结论上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的。

血清睾酮在中年男性冠心病患者中的表达及意义

目的:探讨中年男性冠心病患者的血清睾酮水平变化及其与冠状动脉狭窄程度的关系。方法:检测87例中年男性冠心病患者(包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及急性心肌梗塞)血清睾酮浓度。所有患者行冠脉造影,用Gensini冠脉评分评估患者冠脉狭窄程度。冠脉狭窄低于50%的患者纳入对照组。结果:稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛组及急性心肌梗塞组血清睾酮水平(分别为488.2±96.8ng/dL,411.6±128.6ng/dL,365.3±116.6ng/dL)显著低于对照组(562.8±110.2ng/dL)(P均<0.05)。稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛组及急性心肌梗塞组三组比较,急性心肌梗塞组血清睾酮水平最低,不稳定型心绞痛组居中,稳定型心绞痛组最高(P均<0.05)。血管造影Gensini得分与血清睾酮水平显著相关(n=87,r=-0.513,P<0.05)。结论:中年男性冠心病患者血清睾酮呈低水平状态,且与冠脉狭窄程度呈负相关。

IL-17A与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化是大、中动脉的一种慢性炎症性疾病,是心血管事件的首要病因,亦是全世界人类最常见的死亡原因之一。炎症是动脉粥样硬化发生的核心机制,亦主导着动脉粥样硬化斑块的稳定性及血栓形成的潜在可能性。IL-17A作为一种新发现的炎症因子在动脉粥样硬化中发挥着重要的作用。现将IL-17A在动脉粥样硬化中的作用进行综述。

外源性高迁移率族蛋白B1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性高迁移率族蛋白B1(HMGB1)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,假手术组、缺血再灌注组、预处理组、LY294002组、SB203580组,每组12只。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、TNF-α、白细胞介素6、超氧化物歧化酶、丙二醛的表达变化。结果与缺血再灌注组比较,预处理组心肌梗死面积显著缩小(P<0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组大鼠心肌梗死面积明显增大[(47.5±3.0)%,(44.6±2.8)%vs(32.2±2.5)%,P<0.05]。与假手术组比较,缺血再灌注组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,预处理组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显降低,超氧化物歧化酶水平明显升高(P<0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P<0.05)。结论外源性HMGB1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用。