缺血性脑卒中m^(6)A修饰与免疫微环境相关性分析

目的 初步探究N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)调节因子在缺血性脑卒中(IS)免疫微环境中的潜在作用与机制。方法 基于基因表达综合数据库(GEO),应用单样本基因集富集分析(ssGSEA)、一致性聚类分析和基因集富集分析(GSEA)等生物信息学方法综合分析m^(6)A调节因子与IS免疫微环境的相关性。结果 Spearman相关分析结果显示,IGF2BP2 mRNA的表达与CD56亮自然杀伤细胞富集分数的正相关关系最强(rs=0.66),IGF2BP2 mRNA的表达与2型T辅助细胞富集分数的负相关关系最强(rs=-0.64);ELF3 mRNA的表达与TGFb家族成员富集分数的正相关关系最强(rs=0.56),ELAVL1 mRNA的表达与趋化因子富集分数的负相关关系最强(rs=-0.66)(均P<0.05)。一致性聚类分析确定了两种具有不同m^(6)A修饰模式的IS亚型,亚型1中活化B细胞、活化CD4 T细胞、活化CD8 T细胞、效应记忆CD8 T细胞、自然杀伤T细胞和2型T辅助细胞的富集分数均高于亚型2(均P<0.05),而活化树突状细胞、CD56亮自然杀伤细胞和浆细胞样树突状细胞的富集分数均低于亚型2(均P<0.05);亚型1在白细胞介素和TCR信号通路的富集分数均高于亚型2(均P<0.05),而在TGFb家族成员和TNF家族成员的富集分数均低于亚型2(均P<0.05)。GSEA结果表明,亚型2可能与嗅觉转导、紧密连接和白细胞经内皮迁移等信号通路动态相关。结论 m^(6)A修饰与IS免疫微环境存在相关性。

综合护理干预在高强度无创呼吸机辅助通气中的应用

目的探讨综合护理干预在高强度(高的吸气压及通气频率)无创呼吸机辅助通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者中的应用效果。方法将COPD合并呼吸衰竭使用高强度无创辅助通气治疗的92例患者随机分为研究组和对照组,各46例。观察组采用常规护理,研究组采用综合护理干预。观察患者1h、24h、72h治疗效果;胃肠胀气、面罩压迫和鼻面部皮肤损伤、恐惧(幽闭症)等不良反应的发生率。结果研究组患者使用高强度无创机械辅助通气治疗效果明显高于对照组(血气分析:PCO2下降更明显,Pa O2和PH值上升更明显),24h、72h后患者不良反应发生率减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合性护理干预可以提高高强度无创机械辅助通气患者治疗效果,降低不良反应,保证高强度无创通气治疗的连续性,从而提高患者的依从性,降低气管插管率,降低患者死亡率,改善预后。

长链非编码RNA LOC101927019在PM_(2.5)致16HBE细胞炎症反应中的作用

目的探讨长链非编码(lnc)RNA LOC101927019在大气PM_(2.5)致人支气管上皮细胞(16HBE细胞)炎症反应中的作用。方法将采集的广州市大气PM_(2.5)制备成混悬液染毒16HBE细胞,以荧光定量PCR检测不同浓度(25~100μg/ml)PM_(2.5)染毒细胞炎症因子IL-1β基因及lnc RNA LOC101927019的表达水平。采用RNA干扰技术敲低16HBE细胞中LOC101927019的表达,检测100μg/ml PM_(2.5)染毒si RNALOC101927019-16HBE细胞中IL-1β基因的表达水平。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒16HBE细胞IL-1β及LOC101927019的表达上调(P<0.01);与对照组比较,16HBEsi RNALOC101927019细胞LOC101927019的表达明显下降(P<0.05);与PM_(2.5)染毒转染阴性对照组相比,PM_(2.5)染毒16HBE-si RNALOC101927019细胞IL-1β基因的表达明显下降(P<0.01)。结论 lnc RNALOC101927019在PM_(2.5)暴露染毒的细胞中高表达,敲低lnc RNALOC101927019表达可抑制IL-1β的分泌,lnc RNALOC101927019可能在PM_(2.5)致细胞炎症反应中起促炎作用。

NFκB通路与长链非编码RNA NONHSAG057461.1在PM2.5诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应中的作用

目的研究lncRNAs在大气PM2.5诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应中的作用及其分子机制。方法HUVECs经100、300μg/ml的PM2.5染毒48 h后,经过非长链非编码RNA测序得到与炎症相关的lncRNAs,用实时荧光定量PCR分析法(RT-qPCR)验证测序结果。运用胞浆胞核分离试剂盒进行NONHSAG057461.1基因亚细胞定位。采用RNA干扰技术敲低HUVECs中NONHSAG057461.1的表达后,以RT-qPCR检测干扰后IL-1β的表达水平,用NFκB特异性阻断剂BAY11-7082(10μmol/L)处理细胞后检测NONHSAG057461.1的表达水平。结果验证测序结果表明PM2.5可以诱导HUVECs中NONHSAG057461.1上调,且与染毒剂量有一定的剂量-效应关系;干扰NONHSAG057461.1后再用PM2.5染毒,IL-1βmRNA的水平下降。BAY11-7082(10μmol/L)预处理细胞后,发现NONHSAG057461.1的m RNA表达下降,说明NFκB能够调控该基因的表达。结论 NFκB通路可能参与长链非编码RNA-NONHSAG057461.1介导的暴露于PM2.5的人脐静脉内皮细胞炎症反应,具体的机制尚需进一步探索。

2014—2016年钦州市男性商业性行为者安全套使用情况及其影响因素分析

目的了解2014—2016年钦州市男性商业性行为者（CFSWs）的人口学特点、艾滋病相关知识知晓情况和最近一年安全套的使用情况,并分析CFSWs坚持使用安全套的影响因素,为今后的防艾工作提供理论依据。方法按照《全国艾滋病哨点监测实施方案》,简单随机抽样收集2014—2016年钦州市1 200名CFSWs的健康调查问卷,使用SPSS 16.0软件,对其人口学特征、艾滋病相关知识进行统计,并对最近一年坚持使用安全套的相关因素进行多因素Logistic回归分析。结果 2014—2016年,每年调查400人,三年共1 200名CFSWs。其中以≥45岁的中老年人群、本地户籍、汉族、在婚、初中及以下、民工为主;AIDS相关知识知晓率整体较高,＂除2016年蚊虫叮咬会传播艾滋病吗？＂为74.0%外,其他均〉80%。在最近一年商业性行为中,CFSWs坚持使用安全套的比例三年依次为28.5%（96/337）、44.5%（178/400）、60.9%（218/358）;在与配偶/同居者的性行为中,CFSWs最近一年坚持使用安全套的比例三年依次为5.1%（17/335）、1.5%（4/268）、12.2%（40/328）,占比总体均较少。多因素Logistic回归分析表明,中高档场所、年龄〈45岁、大专及以上、在婚/同居、一次商业性行为费用≥100元,是最近一年坚持使用安全套的保护因素;低档场所、年龄≥45岁、初中及以下、未婚、一次商业性行为费用〈100元、既往艾滋病检测,是最近一年坚持使用安全套的危险因素。结论钦州市中老年人群较高的艾滋病相关知识知晓率和低的安全套坚持使用率相比,出现知行分离现象。应加大针对性宣传使用安全套的教育和寻找新的防艾措施。

长链非编码RNA AABR07008568.1在PM2.5致NR8383细胞炎症反应中的作用

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AABR07008568.1在大气PM2.5诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)炎症反应中的作用及其分子机制。方法采集广州地区现场实时PM2.5样品制成混悬液用于后续实验的染毒,用0、200μg/ml PM2.5染毒液暴露NR8383细胞24 h后,采用lncRNA高通量测序并结合生物信息学分析方法筛选出有差异表达的lncRNAs,使用实时荧光定量PCR分析法(RT-qPCR)验证测序结果。运用胞浆胞核亚细胞定位试剂盒检测AABR07008568.1在胞浆胞核的分布情况。采用RNA干扰(RNAi)技术敲低NR8383细胞中AABR07008568.1的表达水平,以RT-qPCR检测RNA干扰联合200μg/ml PM2.5染毒液暴露NR8383细胞后IL-6的表达水平。用NFκB特异性抑制剂(BAY11-7082,10μmol/L)处理细胞后检测AABR07008568.1的表达水平。结果高通量测序和RT-qPCR结果显示,随着PM2.5暴露浓度的增加,AABR07008568.1表达量增高(P<0.05)。通过干扰AABR07008568.1后发现siRNA1的转染效率最高,达到约60%(P<0.05)。敲低AABR07008568.1且联合PM2.5暴露后,与阴性对照(NC)组相比,siRNA1组中IL-6的表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);NC+PM2.5组中的IL-6表达上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。当使用NFκB特异性抑制剂阻断NFκB通路后,AABR07008568.1表达量下降(P<0.05)。结论AABR07008568.1参与了NFκB通路的激活,但两者之间具体的调控机制尚需更深层次的探索。

百分数应用题解题教学策略探究

百分数内容是小学数学教学的重点和难点,改进百分数应用题教学,让学生掌握解题思路和方法,提高学生分析问题、解决问题的能力,是数学教师义不容辞的责任。