葡萄糖水在肠镜检查患者肠道准备中的应用效果

目的评估葡萄糖水在肠镜检查患者肠道准备中的应用效果。方法选取2021年2—11月于医院就诊的160例拟行肠镜检查的患者作为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组80例。两组均于肠镜检查前1 d进食流质低渣饮食,检查当日禁食。对照组的肠道准备制剂为聚乙二醇电解质散剂3袋溶解于1.2 L温水+1.8 L清水,试验组在对照组基础上将1.8 L清水替换为1.8 L葡萄糖水(患者自行调整葡萄糖用量)。其中,1/3肠道准备制剂于检查前1 d夜间8点开始服用,2/3肠道准备制剂于检查当日上午7点开始服用,服用后4 h进行肠镜检查。比较两组肠道准备过程的主观感受(包括肠道准备制剂的口感、饥饿感、腹胀感、恶心感、腹痛及对肠道准备制剂的满意度)、对肠镜检查的满意度、复查肠镜意愿、复查时是否希望加用葡萄糖水进行肠道准备,以及肠道准备质量、进镜时间和检查过程中的生命体征(心率、收缩压、舒张压、血氧饱和度、呼吸频率)。结果试验组对肠道准备制剂的口感评分、满意度评分均高于对照组,饥饿感评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组的腹胀感评分、恶心感评分、腹痛评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组对肠镜检查的满意度评分高于对照组,复查时希望加用葡萄糖水进行肠道准备的占比高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组的复查肠镜意愿比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组肠道准备质量优于对照组,进镜时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组检查过程中的心率、收缩压、舒张压、血氧饱和度、呼吸频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论采用葡萄糖水进行肠镜检查前的肠道准备,可改善肠道准备制剂的口感,减少患者的饥饿感,提高患者对肠道准备制剂和肠镜检查的满意度及复查时加用葡萄糖水进行肠道准备的期望,同时可提高肠道准备质量。

序贯血液净化治疗急性重度鲎中毒体会

目的探讨早期血液净化治疗急性重度鲎中毒的临床效果。方法回顾分析我科收治的7例急性重度鲎中毒临床表现和血液净化的治疗效果及转归。结果7例患者均在食鲎后0．5～3．0h出现中毒症状，主要表现为口唇麻木，恶心、呕吐，四肢无力，呼吸肌麻痹甚至呼吸衰竭，血压不稳定和意识障碍。人院后在补液、利尿、导泻、呼吸机辅助呼吸和稳定循环的基础上，早期给予血液灌流联合血液滤过治疗。所有患者在治疗后24h内口唇麻木及四肢无力症状缓解，呼吸肌麻痹致呼吸衰竭者机械通气时间平均（24±5）h，意识障碍者在中毒后48～72h意识转清。无死亡患者。患者平均住院时间（10±2）d。随访1个月，未见后遗症。结论在综合治疗基础上，早期血液净化治疗能迅速地改善急性鲎中毒患者症状，缩短机械通气时间，提高治疗生存率。

早期麻醉诱导下气管插管辅助急诊床边胃镜诊治急性非静脉曲张性上消化道大出血

目的探讨麻醉诱导下气管插管辅助急诊床边胃镜诊治急性非静脉曲张性上消化道大出血的方法和疗效。方法回顾性分析2013年1—10月我科收治的25例急性非静脉曲张性上消化道大出血患者的临床资料，先经2—6h生命体征支持治疗后，于人院12h内生命体征稳定后采取麻醉诱导下气管插管辅助急诊床边胃镜诊治，记录操作前后患者生命体征变化情况，止血成功率、操作时间、并发症及死亡率。结果24例经胃镜下明确出血部位和原因（内镜下一次性止血成功22例，内镜下2次止血成功1例，内镜下止血后2d再次出血行血管介入治疗1例），内镜下确诊率96％（24／25），一次性成功止血率88％（22／25），总有效率92％（23／25）。另1例胃镜下未能明确出血原因，转急诊手术。内镜下操作时间20。120（40±15）min，所有患者在内镜操作前后的生命体征变化比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。本组无内镜操作相关并发症，无死亡病例。结论持续麻醉诱导下气管插管急诊床边胃镜诊治急性非静脉曲张性上消化道大出血，解决了患者清醒状态下配合性较差、操作难度较大等问题，并具有较好的安全性和有效性。

瑞替普酶联合参附注射液治疗急性心肌梗死合并心衰的疗效分析

目的:分析应用瑞替普酶联合参附注射液治疗急性心肌梗死合并心衰的疗效。方法:急性心肌梗死合并心衰患者120例,随机分为对照组和试验组,每组各60例,对照组给予瑞替普酶20 mU,分2次快速静脉注射,间隔30 min,试验组在对照组基础上联合使用参附注射液50 mL加入生理盐水滴注,比较2组再通时间和再通率,血浆肌钙蛋白水平以及并发症等。结果:试验组再通时间更短,再通率更高,特别是在溶栓后60 min和90 min;血浆肌钙蛋白水平总体比对照组更低,但2组无显著性差异;其他并发症和不良事件的差异也无统计学意义。结论:应用瑞替普酶联合参附注射液治疗急性心肌梗死合并心衰的疗效较好。

早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的应用

目的探讨早期肠内营养（EEN）在重症急性胰腺炎治疗中的应用。方法回顾分析我院42例重症急性胰腺炎行EEN病人的临床资料，分析EEN开始时机、建立途径、输注方法、病人耐受情况和中止原因，监测临床症状体征、辅助检查和实验室指标，观察并发症、住院时间和预后。结果人院后病人经初步复苏，血流动力学和内环境稳定后，19例在入院48h内、23例在入院48～72h内建立肠内营养通路并逐步进行EEN；其中30例通过鼻肠管途径、12例通过经皮内镜下空肠造口建立EEN。2例因腹腔高压、2例因腹胀腹痛明显加重、1例因肠道出血无法耐受而中止EEN。住院时间（30．54±6．25）d。并发多器官功能障碍综合征6例，腹腔感染5例，肺部感染4例，胰腺脓肿2例，消化道出血1例，死亡6例。入院48h内与48～72h内开始EEN者症状改善、指标恢复时间、住院时间、并发症发生率和病死率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论EEN在重症急性胰腺炎治疗中具有临床应用价值。

急性毒鼠强中毒17例救治分析

目的:总结毒鼠强急性中毒的抢救与治疗经验。方法:本组17例急性毒鼠强中毒患者进行洗胃、催吐、导泻,控制抽搐,重度者予血液净化;同时积极予对症、支持治疗。结果:痊愈出院16例,死亡1例,随访3个月无后遗症。结论:急性毒鼠强中毒症状复杂凶险,尽早清除毒物,有效控制抽搐和血液净化是治疗的重要措施。

机械通气并血液灌流治疗重度钩吻中毒的效果

目的总结钩吻中毒临床救治经验。方法回顾分析我科收治的10例钩吻中毒病人的临床资料,分析其临床特点和救治措施。结果本组10例病人经口服中毒9例,经灌肠中毒1例。中度钩吻中毒1例,重度钩吻中毒8例。均在服用钩吻10～30min出现中毒症状,主要表现为头晕、乏力,呼吸困难甚至呼吸麻痹,恶心、呕吐,腹痛,发绀,意识模糊甚至昏迷,视力模糊,呼吸心搏骤停。本组出现呼吸抑制8例,中枢抑制5例,心搏骤停1例。入院后在补液、利尿、洗胃、导泻、呼吸机辅助呼吸和稳定循环的基础上,及时给予血液灌流。机械通气时间为（26±10）h,血液灌流时间为（3.5±1.0）h,住院时间（8±3）d。救治成功9例,死于多器官功能障碍综合征1例。随访3～6个月,无后遗症。结论钩吻中毒容易导致呼吸衰竭,进而发生心搏骤停及多脏器功能障碍综合征。早期开放气道、机械通气、血液灌流清除毒物是救治的有效方法。

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞凋亡及核因子κB的活化

目的:观察肝凋亡细胞及活性核因子κB在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型中的表达及其意义。方法:实验于2005-05/09在解放军南京军区福州总医院动物实验室进行。取40只雄性SD大鼠随机分为2组:造模组30只,给予88%基础饲料+10%猪油+2%胆固醇;正常对照组10只,给予基础饲料。对照组大鼠于8周后处死,造模组分别于8,12,16周处死,取肝组织标本,行苏木精-伊红观察肝组织光镜下的病理改变;苦味酸染色观察肝脏纤维化程度;用TUNEL法检测肝细胞凋亡;活性核因子κB通过免疫组化检测核因子κBp65来表示。采用Pearson相关分析和spearman秩相关分析评估核因子κBp56与肝组织病理学改变及凋亡的相关性。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①随着造模时间的延长,造模组大鼠肝组织炎症、脂肪变程度逐渐加重,造模16周窦周出现轻度纤维化(P<0.05)。②造模组12周、16周大鼠肝细胞凋亡细胞数和核因子κBp65阳性细胞数明显多于对照组(P<0.01)。③活化的核因子κB与肝组织炎症、脂肪变及纤维化呈显著正相关(r=0.8491,0.6703,0.4237,P<0.01,0.05);凋亡程度与炎症、脂肪变相关亦呈显著正相关(r=0.6286,0.5936,P<0.01)。④核因子κBp56表达与凋亡存在明显相关关系(r=0.6412,P<0.01)。结论:在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型中,肝损伤与肝细胞凋亡的增加明显相关,凋亡与核因子κBp65表达、疾病严重程度相一致。

经皮内镜下空肠造口术护理体会

目的总结经皮内镜下空肠造口术(PEJ)的护理体会。方法分析32例PEJ患者的常规护理方法、并发症发生情况以及相关防护措施。结果 32例PEJ术后规范护理内容包括病情观察、营养液输注护理、PEJ管周围皮肤护理、PEJ管护理和出院培训指导。本组并发症主要为腹胀10例、腹泻8例、PEJ管堵塞4例、PEJ管周围皮肤感染2例以及PEJ管移位1例。结论 PEJ简便安全,患者耐受性好。PEJ规范操作和科学护理是减少并发症的基础,对患者和家属的培训教育和指导起到了重要作用。

配对血浆滤过吸附在重症急性胰腺炎患者治疗中对肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨配对血浆滤过吸附(couple plasma filtration adsorption,CPFA)在重症急性胰腺炎患者治疗中对炎性介质、肠黏膜屏障功能的影响。方法选择2017年2月至2021年10月在中国人民解放军联勤保障部队第900医院急诊ICU接受治疗的重症急性胰腺炎患者63例,采用随机数字表法分为试验组(32例)和对照组(31例)。对照组给予高容量血液滤过治疗,试验组在对照组的基础上加用CPFA治疗。比较两组临床疗效、炎性介质、肠黏膜屏障功能水平变化情况、临床症状改善情况及不良反应发生情况。结果治疗后,两组总有效率比较差异有显著性(P<0.05);治疗前,试验组和对照组炎性介质水平比较差异无显著性;治疗后,试验组和对照组C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平均随着时间的推移而降低,且试验组均低于对照组,差异有显著性(P<0.05);治疗前,试验组和对照组肠黏膜屏障功能水平比较差异无显著性;治疗后,试验组和对照组D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、内皮素(endothelin,ET)水平均随着时间的推移而降低,且试验组均低于对照组,差异有显著性(P<0.05);试验组腹痛、腹胀、肠鸣音恢复及住院时间显著低于对照组,差异有显著性(P<0.05);两组不良反应总发生率分别为3.13%、9.68%,差异无显著性(P>0.05)。结论在重症急性胰腺炎中应用CPFA治疗疗效显著,可有效改善患者炎性介质、肠黏膜屏障功能水平。

快速血管内冷液体灌注降温在中暑伴高热患者早期救治中的应用研究

目的:探讨快速血管内冷液体灌注降温在中暑伴高热患者早期救治中的应用价值。方法:前瞻性纳入2014-01-2015-11我科收治的36例中暑伴高热患者,随机分为对照组和试验组,每组各18例。对照组采用常规的体表物理降温方法,试验组在体表物理降温的基础上联合血管内灌注降温方法,建立2条静脉通道快速输注4℃生理盐水2 000ml。2组采用统一的降温目标:核心体温2h降至38.5℃以下,2组降温以外的其他救治原则和措施完全相同。持续监测2组患者的体温、心率、血压、呼吸、血氧饱和度等生命体征指标变化情况,统计2组降温速度、降温达标率和高热持续时间,对比2组住院时间和预后情况。结果:试验组降温速度、降温达标率均显著高于对照组(P<0.05),高热持续时间显著低于对照组(P<0.05)。试验组住院时间显著低于对照组(P<0.05)。2组后遗症发生率和病死率差异无统计学意义。结论:中暑伴高热患者早期救治中应用快速血管内冷液体灌注降温方法安全、简便、有效,可明显加快降温速度,缩短高热持续时间,有助于阻断病情进展、改善预后。

血液灌流在急性重症乌头碱中毒救治中的应用

目的：总结急性重症乌头碱中毒的救治体会。方法：回顾分析2010-01-2014-06我院收治的12例急性重症乌头碱中毒患者的临床资料。结果：本组12例均表现为不同程度的神经、心血管和胃肠道毒性症状,心电图异常主要为早期（24h内）出现窦性心动过速、心动过缓以及室性心动过速和室颤等室性心律失常,7例出现器官功能障碍,其中低血压或心源性休克3例,呼吸困难或抑制2例,意识障碍1例,肾功能衰竭1例。本组在常规救治基础上给予血液灌流2~4次,平均（3.5±0.5）次;血液灌流时间为2~8h,平均（6.0±2.0）h;另外1例肾功能衰竭患者联合血液透析维持1周。最终11例救治成功,心律失常得以纠正,住院时间为4~14d,平均（5.5±1.5）d;1例死亡,死于室性快速型心律失常。结论：急性乌头碱中毒以神经、心血管和胃肠道毒性反应为主,严重者可出现器官功能障碍。血液灌流通过清除毒性物质、改善内环境紊乱、保护重要脏器,有助于提高重症患者的救治成功率。

脂蛋白脂肪酶基因敲除对急性高脂血症性胰腺炎所致肺损伤的影响及其机制研究

目的:研究脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)基因敲除对雨蛙素诱导的高脂血症急性胰腺炎小鼠肺损伤的影响。方法:将C57BL/6小鼠分为三组,Control组和AP-Model组为野生型C57 BL/6小鼠,LPL ko组为LPL基因敲除C57 BL/6小鼠;Con-trol组小鼠正常饲养,AP-Model和LPL ko组小鼠建立高脂血症性急性胰腺炎模型,比较三组小鼠死亡率、胰腺和肺病理损伤以及血清淀粉酶(amylase,AMY)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)含量。结果:急性胰腺炎建立48 h后,Control组、AP-Model组和LPL ko组小鼠死亡率分别为0%、20%和40%。与Control组相比,AP-Model组和LPL ko组小鼠急性胰腺炎诱导24和48 h后的胰腺和肺组织湿/干重比值,胰腺和肺组织病理评分,血清AMY、MDA、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P<0.05);与AP-Model组相比,LPL ko组小鼠急性胰腺炎诱导24和48 h后的胰腺和肺组织湿/干重比值,胰腺和肺组织病理评分,血清AMY、MDA、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P<0.05)。结论:LPL基因敲除小鼠急性高脂血症性胰腺炎肺损伤更严重,其机制可能与LPL基因敲除引起更强的氧化应激和炎症有关。