还原型谷胱甘肽对大鼠心肌缺血-再灌注后脑组织损伤的保护作用

心肌梗死时及时的再灌注是抢救梗死心肌唯一有效的途径,可以使频临坏死的危险区心肌细胞得到挽救。但是,缺血心肌的再灌注还会引发心肌更为严重的损伤,增大梗死面积,称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MRI)。研究证实,再灌注期活性氧(reactive oxygen species,ROS)的进一步形成是造成包括心脏本身在内,机体各脏器氧化损伤的主要原因之一[1]。甲醛是日常家装后最常见的室内空气污染物,也是室内氧化剂的重要来源,吸入甲醛会导致组织器官的氧化损伤[2]。本研究将从检测脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化来反映心肌缺血再灌注对脑组织产生的损伤。同时模拟心肌梗死患者生活环境中甲醛吸入对其损伤产生的影响,并使用还原型谷胱甘肽(GSH)干预期望对脑组织具有一定的保护作用。

巴戟天寡糖对肾性高血压大鼠预后的影响及其机制研究

目的观察巴戟天寡糖对肾性高血压(RH)大鼠心肌组织H_(2)O_(2)含量及红细胞Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响,探讨其改善RH大鼠长期预后的可能机制。方法40只大鼠按随机数字表法分为假手术组、RH组、巴戟天寡糖高、中、低剂量组(60,40,20 mg·kg^(-1)·d^(-1))。给药4周后经腹主动脉采血并留取心肌组织,测定心肌H_(2)O_(2)含量及红细胞Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性。结果巴戟天寡糖可以显著降低RH大鼠心肌组织H_(2)O_(2)含量,改善大鼠红细胞Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性。结论巴戟天寡糖降低RH大鼠心肌组织H_(2)O_(2)含量,增强红细胞Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性可能是改善RH大鼠长期预后的机制之一。