交联羧甲基-β-环糊精聚合物修饰的Fe_(3) O_(4)磁性纳米粒子对盐酸阿霉素的负载和释放研究

采用共沉淀法制备了交联羧甲基-β-环糊精聚合物修饰的Fe_(3) O_(4)磁性纳米粒子(MNPs@CDP),将其作为药物载体负载抗癌药物盐酸阿霉素(DOX),通过MTT实验来评估MNPs@CDP的生物相容性和吸附DOX后复合物(MNPs@CDP/DOX)的细胞毒性,并通过荧光成像技术观察了MNPs@CDP/DOX中DOX在HepG2肝癌细胞中的释放情况。结果表明MNPs@CDP在小于30 mg/mL的浓度范围内表现出了较好的生物相容性,并且MNPs@CDP/DOX和HepG2细胞共培养4 h后能够在细胞中释放大量药物,并能够有效杀死癌细胞。

化学实验室废液处理方法及相关建议

化学实验室在日常教学与科研实验过程中产生的废液种类繁多,且含有部分有害物质,直接排放会对生态环境造成很大影响。本文通过了解国内外实验室废液的管理与处理现状,对完善化学实验室废液的分类收集、实验室废液预处理、自建废液处理装置、加强实验室管理制度等方面提出了一些建议,并介绍了几种新型处理材料。

减少高校实验室危化品废液的思考与建议

我国高校中各学科交叉和融合发展势头良好,与此同时实验室也产生了大量的危化品废液,由于其品种繁多、成分复杂、管理和处置难度大,造成了实验室安全隐患。本文结合此类危化品废液的危害性,分析了目前我国高校实验室危化品废液管理和处置的一些问题。并且以减少实验室危化品废液量为目的,从实验室的使用监管、优化实验方案、开展虚拟仿真实验等方面给出了合理化建议,对于实验室的建设提供了积极思路。

线性麦芽糊精聚合物功能化Fe_3O_4纳米复合物药物载体的合成和应用

采用共沉淀法制备得到了线性麦芽糊精聚合物功能化的Fe_3O_4磁性纳米粒子(LM-SP-MNPs),通过傅里叶变换红外光谱、透射电子显微镜、热重分析等技术对其结构、形貌进行了表征。其粒径大小为(12±2) nm。选取抗癌药物盐酸阿霉素(DOX)作为模型药物,运用荧光光谱法研究了LM-SP-MNPs的载药性能和释放行为,探讨了p H值对LM-SP-MNPs药物释放性能的影响。最适p H条件下,LM-SP-MNPs对盐酸阿霉素的最大吸附量约为357. 1 mg/g,吸附等温线符合Freundlich等温吸附模型。LM-SP-MNPs与盐酸阿霉素的复合物(DOX@LM-SP-MNPs),在37℃的条件下药物在酸性条件下的释放效率大于中性条件。p H=5. 3时,盐酸阿霉素在7 h内的累积释放率为26. 9%。此外,细胞毒性试验表明,LM-SP-MNPs具有良好的生物相容性,而DOX@LM-SP-MNPs和肝癌细胞共培养后可以明显杀死Hep G2肝癌细胞。

科研与生物化学实验教学的相互促进

高校的发展进步中教学与科研缺一不可,但是目前这两者关系是失衡的。大多数的高校都将科研成果和经费作为除了教学之外,评价个人知识水平和能力的重要依据,导致了教学和科研方面比较激烈的矛盾,致使教学工作受到了比较大的影响。为了改善目前的这种状态,将科研中基础的实验手段和思路运用于生物化学与分子生物学的综合性实验。结果表明,这种尝试不但提高了学生的实验能力,也有助于提高教师的教学能力,实现教学和科研间相互促进。

山西医科大学新校区实验室建设、管理与实践

介绍了山西医科大学基础医学院实验室在新校区教学和科研运行过程中,改革创新实验室教学和实验室管理机制,强化统筹,充分利用各个学科专业优势。以大学科和共享实验技术为出发点,建立一支结构合理、业务过硬、精干高效的管理和实验技术队伍,在此基础上建立了满足学生实验教学、科研训练、创新、交流的中心实验室共享平台,为学校创建智慧型实验室进行了尝试和探索。

甲酰基去氧胆酸修饰的Fe_(3)O_(4)纳米粒子的制备及其对土霉素负载的应用

成功构建了甲酰基去氧胆酸修饰的磁性Fe_(3)O_(4)纳米粒子(FDCA-MNPs),采用红外光谱和透射电子显微镜等手段研究了复合材料的结构、形貌、粒径以及磁性能。以制备的磁性纳米材料为药物载体,用荧光光谱法研究了FDCA-MNPs磁性纳米复合物对于土霉素(OTC)的载药和释药性能,并提出了可能的载药机理。考察了37℃的条件下,pH值在7和9时载体的药物负载和药物释放性能,发现药物的释放率在pH=9时(11.8%)高于pH=7(8.8%)。此外,在体外条件下对比了药物载体、土霉素和药物载体-土霉素复合物在不同浓度的条件下对大肠杆菌的抑菌效果,结果表明FDCA-MNPs本身不具有杀灭大肠杆菌的能力,与土霉素相比,负载有土霉素的纳米药物复合物在相同浓度条件下展现出了更好的灭菌能力。在实验条件下最小抑菌浓度为3μg/mL,此时抑菌率达到97.8%。证明磁性纳米载体与药物的协同作用可以有效地杀菌,从而减少抗生素的用量。

影响山西省医药制造业品牌建设技术创新能力的相关因素分析

主要运用一元线性回归方法和Excel软件,对技术创新各指标与产品销售收入之间的关系进行计算和分析,得出各技术创新指标与产品销售收入的相关度,根据可决系数R2大小对指标的相关性进行判定并做深入研究。

黄连素对Aβ诱导的大鼠抑郁行为的缓解作用及其相关机制

目的探讨黄连素侧脑室注射对β淀粉样蛋白引起大鼠的抑郁焦虑行为的缓解作用及其可能机制。方法 60只大鼠随机分为对照组、Aβ组、低剂量黄连素治疗组、高剂量黄连素治疗组和氟西汀阳性对照组,每组12只,行为学试验检测各组大鼠抑郁焦虑行为,ELISA测定血浆皮质醇和促肾上腺皮质素含量。体外培养的原代星形胶质细胞分为对照组、Aβ组、低剂量黄连素组、高剂量黄连素组和氟西汀阳性对照组,检测各组细胞上清液脑源性神经营养因子,神经生长因子及胶质源性神经营养因子的含量。结果悬尾实验与强制游泳实验显示,Aβ组比对照组大鼠的活动时间显著减少(P<0.001),高剂量黄连素治疗组比Aβ组活动时间显著延长(P<0.05),低剂量组与Aβ组差异并无统计学意义。应激状况下Aβ组血浆皮质醇与促肾上腺皮质激素相较于对照组明显升高(P<0.01),而正常情况下两种激素在各组差异无统计学意义。与Aβ组相比,黄连素治疗组两种激素水平下降(P<0.01)。细胞上清液检测显示,与对照组相比,Aβ组的脑源性神经营养因子、神经生长因子及胶质源性神经营养因子的分泌水平明显减低(P<0.001),与Aβ组相比,高剂量黄连素治疗组中三种神经营养因子分泌水平均显著增加(P<0.05)。结论黄连素能够显著缓解β淀粉样蛋白引起的抑郁焦虑情绪,这种缓解作用可能与其对应激性激素的调节以及对胶质细胞神经营养因子分泌的促进作用有关。

构建靶向性载脂蛋白E修饰脂质体介导的HSVtk/丙氧鸟苷系统

背景:自杀基因系统无选择性,不仅能杀伤癌细胞,对正常细胞也有同样作用,所以构建靶向性基因治疗载体成为迫切需要解决的问题。目的:评价载脂蛋白E修饰脂质体(apo E-lipoplexes)介导TK/丙氧鸟苷自杀基因质粒转染对Li-7肝癌细胞的杀伤效果。方法:apo E-lipoplexes包裹p AFP-TK-IRES2-EGFP真核表达质粒转染Li-7细胞,筛选HSVtk稳定表达细胞克隆(Li-7-tk),荧光显微镜观察增强型绿色荧光蛋白表达,Western blotting检测HSVtk基因表达,MTT法评价HSVtk/丙氧鸟苷系统对Li-7肝癌细胞的杀伤作用。结果与结论:自杀基因质粒转染Li-7细胞经筛选得到稳定克隆(Li-7-tk),HSVtk/丙氧鸟苷系统作用于Li-7细胞后,细胞凋亡明显增加(P<0.01)。在甲胎蛋白阳性的Li-7肝癌细胞中,自杀基因载体稳定表达并有效杀灭癌细胞。

高校生化实验室安全管理体系探析

高校生化实验室涉及的安全问题种类繁多、安全事故影响巨大。而高校实验室普遍面临管理体制与机制不完善、责任体系不健全、安全意识淡薄、实验人员力量薄弱等问题,使得高校生化实验室安全管理工作面临重重困难与挑战。本文从仪器管理、废弃物处理、实验人员持证上岗以及实验室定期检查入手,推进实验室安全管理程序化、制度化,促进高校生化实验室安全管理工作的有序开展,营造安全的生化教学科研环境。

山西医科大学生化实验室队伍建设研究

生化实验室是基础医学教学、科研、学科建设乃至校企合作的重要场所。近年来,生化实验室硬件建设随着经济的发展而得到了较大的提升,但作为实验室建设核心的实验室队伍建设却依旧存在诸多问题和不足。结合生化实验室队伍建设理论与实践,以山西医科大学生化实验室队伍建设现状和存在问题为出发点,探讨完善生化实验室队伍建设的相关对策,以推动山西医科大学生化实验室队伍建设的发展。

山西医科大学生化实验室开放管理模式探讨

生化实验室是医学院校进行教学和研究的重要技术平台,晋中新校区的建设对山西医科大学的实验室开放提出了新的建设和管理要求,因此如何做好实验室的开放管理是值得思考的问题。针对多年来生化实验室开放管理经验的并结合我校实际,探讨了生化实验室硬件设施建设、规章制度的建设、师资力量的培养、教学机制的创新以及校企合作模式的开展。

小鼠Spata3蛋白结构和功能的生信分析及初鉴

目的对小鼠精子发生相关蛋白3(spermatogenesis associated protein 3,Spata3)的序列进行分析,探讨其结构和功能。方法利用NCBI数据库比对小鼠Spata3的同源性、ExPASy ProtParam软件分析理化特征、SOPMA及GOR4预测空间构象、NetPhos3.1及STRING数据库分析蛋白修饰位点及蛋白间相互作用关系等信息、免疫组化和免疫荧光染色检测其组织细胞定位。结果小鼠和人的Spata3基因CDS序列64%相同,是碱性不稳定亲水蛋白,无信号肽,属于非跨膜的胞内蛋白,主要定位于睾丸组织各级精子细胞核和胞质,以圆形精子细胞表达量最高。小鼠Spata3含1个内在无序区结构域,30个潜在的磷酸化位点,11个潜在的O-型糖基化位点,可能与Spata46、Spert等蛋白相互作用。结论小鼠Spata3是精子发生过程中的保守蛋白,可能调节精子发生变形过程。

原花青素联合缺血后处理对H9C2心肌细胞的保护作用

目的观察原花青素(procyanidine,PC)与缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、原花青素+缺血后处理组(PC+IPO组)。利用AO-EB染色法检测H9C2心肌细胞的凋亡率;利用Western blotting方法检测H9C2心肌细胞P-p38MAPK蛋白表达情况。结果对细胞凋亡率的影响:IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC+IPO组细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.01)。12h时,PC+IPO组细胞凋亡率低于IPO组(P<0.05)。对P-p38MAPK表达的影响:12h时,I/R组表达高于C组(P<0.01);PC+IPO组和IPO组表达低于I/R组(P<0.01),同时PC+IPO组低于IPO组(P<0.05)。结论 IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IPO更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。

某车型白车身静刚度试验方法研究

本文针对某轿车白车身刚度设计要求,建立了白车身静态刚度试验测试系统并提出了理论计算方法,利用该系统对白车身弯曲刚度进行了试验,得到了静态工况下的刚度和关键部位的变形规律。测试白车身刚度,首先应约束白车身,再模拟真实驾驶环境施加外载荷,约束方案的选择非常重要,应保证在对白车身施加外力载荷时,约束装置不会对白车身的变形造成影响。通过分析理论约束模型,提出了一种理想的约束方案。试验研究表明,该试验系统的固定及加载方式合理,试验结果重复性好。

白花丹素通过调控Wnt信号通路抑制肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨白花丹素(PLB)通过调控Wnt信号通路影响人肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法采用不同浓度的PLB干预人肝癌MHCC97-H细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测PLB对MHCC97-H细胞增殖抑制的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。实验分为空白对照(Blank)组、PLB组、激活剂(LiCl)组和PLB+LiCl组。分别采用克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测MHCC97-H细胞克隆形成、迁移和侵袭能力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组MHCC97-H细胞上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9水平,Western印迹检测MHCC97-H细胞中Wnt信号通路关键调控因子Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)和生存素(Survivin)的表达。结果不同浓度的PLB对MHCC97-H细胞增殖有不同程度的抑制作用,且呈浓度依赖性(均P<0.05)。与24 h和72 h相比,PLB在干预48 h时对MHCC97-H细胞增殖抑制作用随浓度升高而快速增强,且未出现平台期,后续选取干预48 h作为实验干预时间。计算获得PLB干预MHCC97-H细胞48 h的IC50为8.25μmol/L,选取约1/2 IC50浓度4μmol/L作为后续实验干预浓度。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞克隆形成率明显降低(P<0.05),而LiCl组克隆形成率升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组MHCC97-H细胞克隆形成率明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞相对迁移率明显降低(P<0.05),而LiCl组MHCC97-H细胞相对迁移率升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组MHCC97-H细胞相对迁移率明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组穿膜MHCC97-H细胞数明显减少(P<0.05),而LiCl组穿膜MHCC97-H细胞数增多(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组穿膜MHCC97-H细胞数明显增多(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞上清液中MMP-2和MMP-9水平明显降低(P<0.05),而LiCl组中MMP-2和MMP-9水平显著升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组中MMP-2和MMP-9明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞中Wnt1、β-catenin和Survivin蛋白表达水平明显下调(P<0.05),而LiCl组中Wnt1、β-catenin和Survivin蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组中Wnt1、β-catenin和Survivin蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论PLB可抑制人肝癌MHCC97-H细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与阻断Wnt信号通路的激活有关。

枸橼相互作用的丝氨酸/苏氨酸激酶基因调控阿霉素耐药人肝癌细胞系SK-Hep1耐药性的机制

目的探讨枸橼相互作用的丝氨酸/苏氨酸激酶(CIT)对阿霉素(ADM)耐药肝癌细胞耐药性的调控作用及其机制。方法用脂质体将乱序无意义阴性序列(si-NC)、CIT小干扰RNA(si-CIT)转染至耐药细胞;Realtime PCR和Western blotting检测CIT基因、连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、磷酸酶基因诱导的假定激酶1(PINK1)、常染色体隐性遗传性青少年帕金森综合征致病基因(Parkin)和自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅰ/Ⅱ(LC3-Ⅰ/Ⅱ)的表达;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞术和荧光探针(JC-10)染色法检测细胞的抑制率、凋亡和线粒体膜电位。结果耐药细胞中CIT基因表达高于正常细胞,敲减CIT可增强其对ADM的敏感性。敲减CIT促进耐药细胞凋亡和线粒体自噬能力,抑制细胞线粒体膜电位,并上调细胞Bax、PINK1、Parkin和LC3-Ⅰ/Ⅱ及胞质中Cyt C,下调细胞中Bcl-2和线粒体中Cyt C。结论CIT基因可通过线粒体途径的凋亡和自噬调节阿霉素耐药肝癌细胞的耐药性。

奥沙利铂联合NK4基因对大肠癌HCT116细胞凋亡的影响

目的观察奥沙利铂联合NK4基因对HCT116细胞增殖、凋亡的影响。方法使用Effectene转染试剂,将pcDNA3.1-NK4质粒转染至大肠癌HCT116细胞中,常规条件下培养24h。不同奥沙利铂药物浓度处理HCT116细胞,CCK-8法测定细胞的OD值,分析在不同奥沙利铂药物浓度下对HCT116细胞毒性的影响;检测奥沙利铂最低药物浓度联合NK4基因对HCT116细胞凋亡的影响。结果当奥沙利铂药物浓度为12.5μg/mL时,显著抑制细胞的增殖;奥沙利铂(12.5μg/mL)联合NK4基因处理组与奥沙利铂处理组比较,显著诱导HCT116细胞的凋亡,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与奥沙利铂组相比,奥沙利铂联合NK4基因后HCT116细胞的凋亡率显著升高。

生物化学开放创新实验平台教学改革探讨

高校开放创新实验室是从事实验教学、培养人才、开展科学研究和进行学术交流的重要基地,能够在一定条件下实现校内实验资源的共享。文章分析了关于开放创新实验室建设的重要性,具体内容和一系列促进实验室开放和创新的举措。论证了开放创新实验室对于鼓励学生积极参与科研活动,促进科研成果的产出,提高人才培养质量的重要意义,并发现实验室开放过程中存在的一些问题及对未来的展望。