一氧化氮对肝硬变大鼠离体主动脉环收缩的影响

使用离体主动脉环，研究一氧化氮（ＮＯ）在四氯化碳（ＣＣｌ４）致肝硬变大鼠血管对苯肾上腺素（ＰＥ）低反应中的作用。结果显示，肝硬变大鼠主动脉环对ＰＥ反应性较正常明显减低（最大收缩反应分别为２８０．０±５０．０ｍｇ和３３８．３±３５．４ｍｇ，Ｐ＜０．０５），主动脉环去内皮或使用ＮＯ合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸（ＬＮＮＡ），可使肝硬变主动脉环的收缩反应与正常比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示肝硬变时血管内皮合成ＮＯ增加，参与了血管对ＰＥ低敏感性的发生。

内镜食管静脉曲张套扎治疗

内镜食管静脉曲张套扎治疗张丕利黄自平梁扩寰上海市第一人民医院消化科上海市２０００８０食管静脉曲张破裂出血（ｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｄｉｎｇ，ＥＶＢ）有很高的发病率及死亡率，发生后治疗目的首先是止血，然后通过消除曲张静脉及降低门脉压...

肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶的组化研究

目的：门脉高压性胃病在组织学上以胃臂粘膜及粘膜下血管扩张为特征，一氧化氮作为扩血管物质可能参与了此异常的发生。方法：使用ＮＡＤＰＨ黄递酶组化法显示肝硬化大鼠胃臂一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：肝硬化大鼠胃粘膜上皮、胃壁内小动脉及小静脉ＮＯＳ染色均增强，胃粘膜上皮脱落、变性、不规整，胃壁内小动脉、小静脉扭曲变形。结论：肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶产生增加，可能参与了肝硬化门脉高压性胃病的发生。

肝硬化门脉高压的预后

肝硬化是一种常见的慢性进行性的肝脏疾病,最终出现门脉高压及肝功能衰竭的一系列并发症,晚期治疗效果较差,死亡率高.因此对肝硬化患者预后因素进行评价,预测出现并发症的概率及存活时间,以便监测病情演变,尽早预防并发症,适时治疗,以延长肝硬化门脉高压患者的寿命,提高生活质量.1.一般临床状况肝硬化代偿期患者6年生存率为54%,失代偿期则下降至21%,主要死亡原因为肝功能衰竭、肝细胞癌及消化道出血.代偿期患者10年后有58%进展为失代偿.代偿期与死亡有关的因素包括男性、HBsAg阳性、年龄、凝血酶原时间、食管静脉曲张。

乙型肝炎肝硬化合并 Budd-Chiari 综合征1例

乙型肝炎肝硬化合并Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征１例张丕利夏峰黄自平上海市第一人民医院消化科上海市２０００８０患者，女，６５岁。反复腹胀。尿少、双下肢水肿３年加重８月入院。３年前无明显诱因出现腹胀、尿少、水肿，入院查ＨＢｓＡｇ阳性，Ｂ超提示肝硬化、腹水...

血管扩张物质与肝硬化门脉高压高动力循环

外周动脉扩张是肝硬化门脉高压钠水潴留、腹水形成的始动因素,扩血管物质增多是动脉扩张继而形成高动力循环的重要原因。一些扩血管物质除可直接扩张血管外,还可使血管对体内增多的缩血管物质反应性下降。内源性一氧化氮、前列环素、胰高糖素、腺苷、胆酸、γ-氨基丁酸、血小板激活因子等在肝硬化门脉高压时血管局部或循环中含量增加,引起了外周和内脏动脉扩张,形成了高动力循环状态。

磁共振血管成像在布——加综合征诊断中的价值

目的：就磁共振血管成像（ＭＲＡ）对布－加综合征的诊断价值进行初步观察。方法：１０例患者，先行中上腹常规ＭＲＩ扫描再行肝静脉，下腔静脉ＭＲＡ检查。结果；常规ＭＲＩ发现１例存在两支肝静脉同时狭窄，３例肝段下腔静脉处狭窄，其中１例下腔静脉肝段及以下广泛血栓形成。ＭＲＡ显示６例肝段下腔静脉狭窄，１例肝静脉狭窄，变细，３例肝段下腔静脉合并肝静脉狭窄，其中３例发现下腔静脉内血栓形成。全部病例均显示门静脉。

肝硬化门静脉高压症的内科治疗

门脉高压症的治疗主要是抢救食管静脉曲张破裂出血（ＥＶＢ）及预防食管曲张静脉出血。由于大部分静脉曲张患者终生不出血，故门脉高压诊断后，应定期作胃镜检查，监测静脉曲张程度，对出血危险性大者应行预防性治疗，但对已有出血者应百分之百预防再出血。１ＥＶＢ的治疗...

内源性一氧化碳的基础及其与肝脏的关系

内源性一氧化碳是一种信使分子，由体内多种细胞中的血红素氧合酶催化合成，具有扩张血管、炎症、应激中的保护等作用，与肝脏的血液循环、炎症、胆汁分泌以及门脉高压等密切相关。

胰岛素抵抗在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病中的作用。方法：19只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食模型组（n＝10）和正常饮食对照组（n＝9），饲养12周，根据空腹血糖和胰岛素水平计算生腹胰岛素抵抗指数（FIRI）。结果：模型组大鼠均发生NASH，表现为肥胖、高脂血症伴肝细胞大泡性脂肪变性、小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死。与正常对照组相比，模型组大鼠的空腹血糖（正常对照组：5.62mmol／L±1．07mmol／L；模型组：7．44mmol／L±1.58mmol／L）、胰岛素水平（正常对照组：239．03pmol／L±104.07pmol／L；模型组：344.40pmol／L±192．90pmol／L）和FIRI（正常对照组：9.77±5.99；模型组：17.74±11.60）均呈升高趋势，但无显著差异。结论：在高脂饮食所致大鼠NASH模型中未发现有高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象。

肝硬化再生大结节与癌前病变

肝硬化再生大结节在肝硬化中有一定的发病率。经病理学实验证实，非典型增生型（Ⅱ型）肝硬化再生大结节与肝癌发生关系密切，临床观察也发现有较高的癌变率。对这种结节应积极处理，以防止癌变的发生。

磁共振、彩色多普勒及间接门脉数字减影血管造影在门静脉系统显像中的对照研究

目的 评价磁共振血管成像 (MRA)、彩色多普勒血流显像 (CDFI)及间接门脉数字减影血管造影 (DSA)在门静脉高压症门脉系统及门体侧支循环显像中的应用和三者优缺点比较。方法 32例该症病人接受了MRA检查 ,2 0例病人分别行CDFI和DSA检查。结果 MRA对胃左静脉侧支 (LGV)、胃短静脉侧支 (SGV)、开放脐静脉侧支 (UV )、自发脾肾静脉分流侧支、胃后静脉侧支 (PGV )及腹膜后交通侧支的检出率分别为 93 .75 %、87.5 %、6 .2 5 %、15 .6 2 %、37.5 %和 2 8.13 % ,其中 1例合并门脉主干 (MPV )栓塞 ;CDFI对LGV、SGV、UV诸侧支的显示率分别为 80 %、5 %、10 % ,1例合并脾静脉栓塞 ,另 1例合并MPV海绵样变 ;间接门脉DSA对前述侧支的显示率分别为 80 %、45 %及 2 5 %。结论 MRA能更全面、准确地了解门脉系统及门体侧支循环的建立情况。

肝硬化大鼠主动脉环收缩功能下降的机制研究

目的:探讨一氧化氮在肝硬化大鼠主动脉环收缩功能下降机制中所起的作用.方法:测定肝硬化或对照大鼠主动脉环在不同条件下对浓度递增之去甲肾上腺素的反应性.结果:去内皮或使用LNNA阻滞一氧化氮合成均能使去甲肾上腺素作用下之肝硬化大鼠主动脉环下降之收缩功能改善.结论:一氧化氮可能与肝硬化大鼠主动脉环对去甲肾上腺素的低反应性有关.

低温缺血对心脏β肾上腺素能受体系统的影响

目的和方法：体外循环过程用高钾冷晶体停搏液诱导狗心脏停搏，观测了心室肌β受体系统的变化。结果：心脏冷缺血过程，心肌膜β受体密度升高，但腺苷酸环化酶基础活性及药物（异丙肾上腺素和ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ）刺激活性均明显减低。结论：心肌膜β受体与腺苷酸环化酶之间的脱偶联改变及腺苷酸环化酶催化单位本身的缺血性损伤。

肝癌患者肝脏能量储备功能的研究

本文结果表明，氧化还原耐受指数（ｒｅｄｏｘｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎｄｅｘ；ＲＴＩ）＞０．５者２５例，＜０．５者２３例，前者术后酮体比值（ｋｅｔｏｎｅｂｏｄｙｒａｔｉｏ；ＫＢＲ）＞０．７者１９例（７６．０％），０．４～０．７者６例（２４．０％），无１例＜０．４者，而后者的ＫＢＲ分别为６例（２６．０％），１３例（５６．５％）与４例（１７．５％），在术后一月内死亡者，前者仅１例，后者为４例。另外，术中ＫＢＲ监测显示，当阻断肝血流与切肝时，其值显著下降，血流恢复后则迅速上升至０．７以上。提示，ＲＴＩ是评价肝癌患者肝脏能量储备、术前筛选与预测预后的有用指标。

Nitric Oxide Synthase Activity in Arterial Tissues ofCirrhotic Rats

The changes in the activities of constitutive nitric oxide (NO) synthase (cNOS) and inducible NOS (iNOS) were investigated in arterial tissues of CCl4induced cirrhotic adult SD rats- The aortic tissue homogenate were prepared in normal and cirrhotic rats. NOS activity was measured by conversion of 3H-arginine to H-citrulline. The activities of cNOS and iNOS were calculated in terms of presence or absence of Ca2+. The results showed that activities of total NOS,cNOS and iNOS in arterial tissues were all increased significantly in cirrhotic rats as compared with those in normal controls. There was a significant positive correlation between the activities of total NOS and cGMP content in cirrhotic arterial tissues.

肝硬化患者血中一氧化氮水平及其产生机制研究

肝硬化普遍存在着高动力循环状态，一些血管扩张物质参与了这种异常状态的发生。为探讨扩血管物质一氧化氮在肝硬化时的水平及其产生机制，测定了３８例肝硬化患者及１５例正常对照者血浆中一氧化氮代谢产物ＮＯ２－／ＮＯ３－及内毒素、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果发现，ＮＯ２－／ＮＯ３－水平较正常对照显著升高，与增多的内毒素、ＴＮＦα水平呈正相关，血中ＮＯ２－／ＮＯ３－水平随肝功能Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级增加而升高。提示肝硬化时，一氧化氮合成增加，且与内毒素、ＴＮＦα诱导有关，前者可能是肝硬化血液动力学紊乱等产生的重要原因。