丹蒌方干预冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证的临床生化基础研究

[目的]通过多中心、精细化的临床研究,旨在通过对比丹蒌方干预冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证患者和健康人的临床生化指标,探究其临床生化基础。[方法]从全国7家临床研究中心共入组受试者82例,脱失4例,最终入组冠心病痰瘀互结证患者38例,在西医常规治疗的基础上加服中药丹蒌片治疗,健康人40例不予干预。分别检测内皮细胞损伤、脂质代谢、黏附分子、炎症介质、金属蛋白酶、同型半胱氨酸和凝血功能共7类28项指标,冠心病患者分别检测0、8、12周水平,健康人检测第0周水平。[结果]冠心病痰瘀互结证与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、活化部分凝血活酶时间(APTT)相关性较大,通过丹蒌方的治疗可降低患者炎症因子水平,改善血管内皮损伤情况。[结论]丹蒌方干预冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证的机制与调节内皮损伤、脂质代谢、炎症因子、凝血功能、金属蛋白酶有关,可为下一步研究提供参考依据。

通脉养心丸干预冠心病稳定性心绞痛气阴两虚证的临床生化基础研究

[目的]通过多中心、精细化的临床研究,旨在对比通脉养心丸干预的冠心病稳定性心绞痛气阴两虚证患者和健康人的临床生化指标,探讨其临床生化基础。[方法]从全国7家临床研究中心共入组受试者82例,其中脱失3例,最终纳入冠心病气阴两虚证患者39例,在西医常规治疗的基础上加服中药通脉养心丸治疗,健康人40例不予干预。分别检测内皮细胞损伤、脂质代谢、黏附分子、炎症介质、金属蛋白酶、同型半胱氨酸和凝血功能共7类28项指标,冠心病患者分别检测0、8、12周水平,健康人检测第0周水平。[结果]冠心病气阴两虚证与载脂蛋白B、低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ相关性较大,经过通脉养心丸的治疗,血管紧张素Ⅰ、血浆内皮素升高,可溶性CD40配体水平下降(P<0.05)。整体炎症因子水平有下降趋势。[结论]通脉养心丸调控冠心病稳定性心绞痛气阴两虚证的生化基础与内皮损伤、脂质代谢、炎症因子有关,可为进一步研究提供参考依据。

冠心病痰瘀互结证一般情况与生化指标相关性分析研究

目的:探讨冠心病稳定型心绞痛痰瘀互结证患者一般情况与生化指标间的相关性。方法:从全国7家临床研究中心共入组受试者83例,脱失6例,最终纳入受试者77例,其中冠心病痰瘀互结证患者38例,气阴两虚证患者39例。采用多中心、小样本、精细化的临床研究方法,调查2组患者一般情况及生化指标,并做聚类分析、主成分分析。结果:对冠心病痰瘀互结证患者一般情况与生化指标作主成分分析及聚类分析,结果显示冠心病痰瘀互结证患者肥胖程度、职业、血压与炎症反应关系密切,病程、合并疾病、合并用药与凝血功能、脂代谢方面关系密切。结论:痰瘀互结证患者在上述一般情况与炎症因子、脂代谢相关因子、凝血功能方面存在一定联系,应注重指标间的交互影响与变化,对于临床中医证候的诊断尤其是冠心病指征的辨识及患者病情改变具有重要的参考意义。

川芎嗪防治冠心病经皮冠状动脉介入术后再狭窄的临床研究

目的 探讨中药川芎嗪防治经皮冠状动脉介入术 (PCI)后再狭窄的作用。方法 对 16 5例首次接受 PCI治疗的冠心病 (CAD)患者随机分为服用川芎嗪组和对照组。观察两组临床症状、心功能 (NYHA)状况并复查心电图、超声心动图和检验指标 ,部分病例行冠状动脉造影复查。术后随访 6～ 12个月。结果 术前和术中两组在冠心病危险因素、病变特点和手术参数等方面无显著差异 (P>0 .0 5 )。经 6～ 12个月随访 ,川芎嗪组再狭窄发生率(4 1.6 7% )明显低于对照组 (76 .19% ) ,P<0 .0 5。两组患者均未见服药不良影响。结论 川芎嗪具有防治 PCI术后再狭窄的良好临床效果 ,本研究为我国传统中药应用于 PCI术后再狭窄开辟了一条中西医结合的道路。

西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死后神经内分泌和心功能的影响

目的 :观察西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死后神经内分泌系统和心功能的影响。方法 :采用结扎冠脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型 ,设立假手术组、梗死组、西拉普利组、阿司匹林组和联合组 ,术后2周测定心功能和循环中Ang Ⅱ、6 -keto -PGF1α、ET -1水平。结果 :梗死组与假手术组比较 ,血循环中Ang Ⅱ、ET -1升高 ,6 -keto -PGF1α降低 ,心脏收缩、舒张功能明显降低。与梗死组比较 ,阿司匹林组6 -keto -PGF1α降低 ,而心功能差别无统计学意义。西拉普利组、联合组的Ang Ⅱ、ET -1降低 ,心功能得以改善。西拉普利组与联合组心功能差别无统计学意义。结论 :西拉普利通过降低循环Ang Ⅱ和ET -1水平 ,抑制缓激肽降解 ,改善心肌梗死后心功能。阿司匹林对心梗后心功能无显著影响。西拉普利与阿司匹林联合应用不影响其作用。

不同部位阻断RAAS对心肌梗死大鼠胶原重构的影响

目的比较不同部位阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对心肌梗死(MI)大鼠心肌胶原重构的影响。方法将MI术后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组(MI组)、西拉普利组(ACEI组)、缬沙坦组(ARB组)和螺内酯组(SPI组),假手术组(SHAM)作为对照。2周后,测量各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、心脏重量指数(HWI),放射免疫法测定血浆AngⅡ、醛固酮(Ald)含量,逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果 ①与SHAM组比较,MI组HW、HWI,血浆AngⅡ、Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著增加(P<0.01);②与MI组比较,除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高外(P<0.01),各治疗组HW、HWI、血浆AngⅡ、Ald含量、心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著下降(P<0.05);③除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高,SPI组梗塞区心肌Ⅲ型胶原mRNA表达显著下降外(P<0.01),各治疗组其余各指标均无差异(P>0.05);④MI组及各治疗组内梗塞区心肌胶原mRNA表达均较非梗塞区显著增加(P<0.05)。结论 MI后AngⅡ、Ald激活共同促进胶原合成,西拉普利、缬沙坦、螺内酯从不同部位阻断RAAS均可抑制梗塞后胶原重构。

冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证西雅图心绞痛量表评价研究

目的:通过对比冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证和气阴两虚证患者治疗前后西雅图心绞痛量表(SAQ)的变化,评价丹蒌片对痰瘀互结证患者心绞痛的改善程度。方法:采用多中心、小样本、精细化的临床研究方法,纳入痰瘀互结证患者38例,气阴两虚证患者39例,在西医常规治疗基础上分别给予丹蒌片和通脉养心丸治疗,疗程共8周,观察时点为第0、4、8周,第12周随访,采用SAQ评价2组患者治疗前后心绞痛改善程度。结果:2组SAQ评分与第0周比较,第4周、第8周不同维度评分均升高,症状明显改善;第12周与第8周比较,痰瘀互结组各维度间比较差异无统计学意义,气阴两虚组躯体受限程度、治疗满意程度评分升高,差异有统计学意义。结论:痰瘀互结证与气阴两虚证患者SAQ指标在入组时心绞痛疾病认识程度症状差异明显,经治疗后症状均改善,SAQ评分可以为临床评价痰瘀互结证患者心绞痛改善程度提供依据。

GEE与LMM模型在通脉养心丸治疗冠心病临床效果研究中的作用

[目的]本研究运用线性混合模型和广义估计方程探讨了通脉养心丸在治疗冠心病稳定性心绞痛气阴两虚证患者临床效果研究中的作用,对比研究不同模型假设下效应估计值及其变异程度的差异,探讨以上方法在临床领域重复测量数据中的适用性。[方法]通过多中心、精细化临床研究,共纳入7家临床单位83例受试者,因未完成访视脱失4例,最终纳入受试者79例,其中冠心病气阴两虚证患者39例,在西医常规治疗的基础上加服中药通脉养心丸治疗,健康人40例不予干预。比较不同时点不同组别及组内前后症状自评量表(SCL-90量表)、健康调查简表(SF-36量表)的评分情况,冠心病患者检测第0、4、8、12周水平,健康人检测第0周水平。[结果]本研究中气阴两虚组在线性混合模型中SCL-90量表的总分分别与SF-36量表的总分、时间和性别相关(P<0.05),在广义估计方程中SCL-90量表的总分分别和SF-36量表的总分、性别和舒张压相关(P<0.05)。[结论]通脉养心丸显示出其疗效,SCL-90、SF-36量表为防治冠心病稳定性心绞痛气阴两虚证提供依据。但是在该研究数据中,采用广义估计方程分析资料能取得较为满意的结果。

冠心病痰瘀互结证SAQ与生化指标相关研究

目的:旨在对冠心病稳定型心绞痛痰瘀互结证和气阴两虚证患者不同时点的SAQ和生化指标进行相关性分析并探究二者的相关性。方法:采用多中心、小样本、精细化的研究方法记录冠心病患者SAQ积分,并检测脂质代谢、炎症介质、金属蛋白酶、同型半胱氨酸等7类28项指标,检测时点为0、8、12周,对SAQ进行聚类分析并与生化指标进行相关性分析。结果:聚类与主成分分析得出,痰瘀互结证以躯体活动受限程度、脂质代谢和炎症介质指标为主要参考标准,气阴两虚证以治疗满意程度和疾病认知程度、炎症介质和凝血功能指标为主要参考标准。结论:SAQ与生化指标的联合应用,对于临床冠心病痰瘀互结证和气阴两虚证的判定具有一定的指导作用。

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响

心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面。肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为肾素-血管紧张素系统（RAS）的效应分子，在心室重构过程中发挥关键作用。AngI主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和选择性Ⅰ型血管紧张素（AT1）受体拮抗剂（ARB）从不同水平抑制RAS．本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅱ型胶原mRNA表达变化的研究，探讨心肌局部AngⅡ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系，并观察ACEⅠ、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用。

血管紧张素转换酶抑制剂对心梗后大鼠心肌间质重塑的影响

心肌梗死后多种神经内分泌激素和细胞因子的激活是心室重塑过程和疾病进展的主要机制。本实验通过测定血循环中AngⅡ、ET、6-keto-PGF1α水平（因无法直接测定BK和PG含量，故通过测定6-keto-PGF1α间接反映前列腺素水平，进而评价缓激肽的效应）及胶原mRNA合成评价血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对心梗后心室重塑的影响及其机制。

西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢的影响

目的:观察西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死(MI)后心脏间质胶原代谢的影响。方法:采用结扎冠状动脉(冠脉)左前降支的方法建立大鼠MI模型,设立假手术组、梗死组、西拉普利组、阿司匹林组、联合组。术后2周测定循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、6酮PGF1α(6ketoPGF1α)、内皮素1(ET1)水平和心脏梗死区、左室非梗死区及右室的间质胶原含量。结果:各实验组与假手术组比较,血循环中AngⅡ、ET1升高,6ketoPGF1α降低,左室非梗死区及右室的胶原含量明显升高。各实验组间梗死区的胶原含量相互比较差异无统计学意义。与梗死组比较,阿司匹林组血6ketoPGF1α显著降低,左室非梗死区及右室的胶原含量差异无统计学意义;西拉普利组、联合组血AngⅡ、ET1明显降低,6ketoPGF1α显著升高,左室非梗死区及右室的胶原含量明显降低。联合组与西拉普利组比较,6ketoPGF1α显著降低,而左室非梗死区及右室的胶原含量差异无统计学意义。结论:MI后神经内分泌系统过度激活,循环中AngⅡ、ET1明显升高并导致心脏间质胶原含量的升高。西拉普利通过抑制循环紧素血管紧张素醛固酮系统和内皮素系统,降低AngⅡ和ET1,并通过抑制缓激肽降解,抑制心脏非梗死区间质胶原的过度沉积。阿司匹林对MI后心脏间质胶原的沉积无明显影响。西拉普利与阿司匹林联合应用不影响西拉普利的抑制非梗死区心脏间质胶原过度沉积的作用。

冠心病稳定型心绞痛痰瘀互结证中医证候量表与生化指标相关性

目的:对严格筛选冠心病稳定型心绞痛痰瘀互结证患者的中医证候量表和生化指标进行分析,探究中医证候与临床生化指标之间的相关性。方法:本试验采用了多中心、小样本、精细化的研究方法收集38例冠心病稳定型心绞痛痰瘀互结证患者,对患者0、8、12周中医证候以及各时点的生化指标进行相关性分析。结果:①冠心病痰瘀互结证因子分析结果:第0周主成分一以脂代谢相关指标为主,主成分二、三、四以炎性因子为主,主成分五以凝血功能为主,主成分六到十以临床症状和部分炎性因子为主。经过治疗后,第8周及第12周中医证候逐渐以血瘀和炎性因子为主,痰浊症状及脂代谢相关指标逐渐减少。②冠心病痰瘀互结证聚类结果:第0周聚为10类,其中第一、二类以炎性因子为主,第三、四类以脂代谢相关为主,第五类以凝血功能为主,第六至十类以中医证候为主。结论:冠心病痰瘀互结证主要症状以舌质紫暗、舌下络脉青紫、舌有瘀斑瘀点、身重和口黏腻为主,主要表现在炎性因子、血脂、凝血功能三方面,其中痰和瘀的相互作用可能与炎性因子的高表达有关。

血液净化治疗成功抢救严重心肾综合征患者1例

1病例 患者女,76岁,主因＂间断喘憋3 d,加重10 h＂入院,既往有冠心病、阵发性房颤、高血压、2型糖尿病、肾功能不全病史。查体：神清,精神弱,血压（BP）：190/80 mm Hg,轻度贫血、喘憋貌,端坐位,双肺可闻及散在干、湿啰音,心界向左下扩大,心率：85次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腰骶部轻度凹陷性水肿,双下肢水肿（＋＋＋）。入院时血肌酐（Cr）：155μmol／L，尿素氮（BUN）：16．5mmol／L，24h尿蛋白：3．25g，内生肌酐清除率（Ccr）：31．3ml／min。