长时程增强与左旋多巴诱导的异动症发病关系研究进展

左旋多巴诱发的异动症（LID）自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA和△FosB的高表达,ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决手段。研究[1]发现,LID动物模型出现了病理性的长时程增强（LTP）。

基于故障电流主动控制的柔性直流配电网故障定位方法

为了提高现有柔性直流配电网故障定位方法的性能,保证直流配电网供电可靠性以及故障后快速恢复供电,提出基于故障电流主动控制的柔性直流配电网故障定位方法。利用混合模块化多电平换流器(MMC)的高可控性,将故障电流分为阶段Ⅰ与阶段Ⅱ。阶段Ⅰ主要实现故障电流快速抑制并为阶段Ⅱ平滑过渡提供条件。阶段Ⅱ通过注入特定频率的高频反向电流,实现故障的精确定位。介绍了故障参考电流的设计方法。以非对称“手拉手”式双端直流配电网为典型场景分析其故障定位原理。最后,在PSCAD/EMTDC搭建双端直流配电网仿真模型,验证了所提故障定位方法的可行性。

复杂多端柔性直流电网源网限流设备协同优化配置

利用源网限流设备协同优化配置解决复杂多端柔性直流电网的故障电流抑制难题,成为相关领域的研究热点。首先,结合模块化多电平换流器(MMC)与电网的耦合程度,提出适用于复杂多端柔性直流电网的区域划分原则,以提高多端柔性直流电网限流设备参数优化的计算效率;然后,根据各区域的限流需求,结合MMC、直流变压器、限流电抗器及故障限流器等关键源网设备的限流机理,提出各区域典型限流设备的配置方案;在此基础上,对不同区域限流设备参数进行分级优化;最后,基于PSCAD/EMTDC平台搭建六端直流电网,结合具体故障限流器拓扑,仿真验证所提源网限流设备参数分级优化方法的有效性。仿真结果表明,所提方法能够实现源网设备协同限流,减轻网侧设备的限流压力,同时提高设备参数优化的计算效率。

从神经解剖学谈中医脉诊的临床运用价值

人体所有脏器、血管平滑肌、内分泌腺分布有植物神经并受植物神经的支配,植物神经系统是脏器功能的执行和调控系统。各脏器在不同健康状况下,必然会发生从分子生物学形态乃至功能状态的变化,这个变化是有物质基础的,是客观存在的。人体脏器经过自主神经系统的调控,发生一系列变化,从而使输出的脉象发生改变,通过探知这种改变,判断是常脉还是病脉,进而推断身体的健康状况,其本身存在客观物质基础,也有其内在的科学性和很强的实用性。

雷帕霉素干预对左旋多巴诱发的异动症大鼠行为学的影响

目的研究雷帕霉素干预对左旋多巴诱发的异动症(LID)的行为学的影响。方法通过6-羟基多巴胺颅内立体定向注射制作偏侧大鼠帕金森病模型。给予左旋多巴腹腔注射1周制作LID大鼠模型。将LID大鼠分为LID对照组(LID组)和雷帕霉素干预观察组(RAPA组)。继续左旋多巴腹腔注射2周,RAPA组大鼠每天于左旋多巴注射前45 min腹腔注射雷帕霉素,低剂量0.25 mg/(kg·d)、中剂量0.35mg/(kg·d)、高剂量0.5 mg/(kg·d),每周注射4 d,持续2周。对照组同时给予等体积生理盐水腹腔注射。记录大鼠异常不自主运动(AIM)评分并对比分析。结果 RAPA低剂量亚组未观察到有意义的行为学改变;RAPA高剂量亚组在雷帕霉素给药后数天出现精神萎靡、食欲减退、血尿等症状,5~10 d左右逐渐死亡,经尸体解剖及病理切片发现,动物死亡原因与肺炎、肝肾损害等原因密切相关。RAPA中剂量亚组行为学改变比较理想,且动物耐受性较好,没有出现死亡。RAPA干预治疗开始起,RAPA中剂量亚组大鼠每天AIM评分均较LID组大鼠明显降低(均P<0.05)。左旋多巴注射第20 d,RAPA中剂量亚组大鼠左旋多巴治疗后120 min内AIM评分均较LID组大鼠明显降低(均P<0.05)。结论雷帕霉素治疗能显著改善LID大鼠行为学表现,改善LID大鼠不自主运动症状。

早期针刺隐白穴治疗脑梗死后下肢偏瘫28例疗效观察

目的:对比早期用隐白穴针刺出血配合常规药物治疗脑梗死后偏瘫与常规药物治疗中风后下肢偏瘫的效果。方法:早期针刺隐白穴,同时常规药物治疗中风偏瘫患者28例,并与单纯常规中西药治疗28例患者对照。结果:治疗组治疗后肌力与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组肌力变化与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组有效率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:早期用隐白穴配合常规药物治疗缺血性脑梗死后下肢偏瘫效果优于只用药物治疗。

缝隙连接蛋白Cx36在左旋多巴诱发异动症大鼠发病机制中的作用

目的:研究纹状体区缝隙连接蛋白36(Cx36)在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成机制中的作用。方法:60只SD大鼠按照随机数字表分成正常组、假手术组、帕金森病(PD)组、观察组和雷帕霉素对照组,每组12只。向右侧内侧前脑束注射6-羟多巴(6-OHDA)建立偏侧PD大鼠模型,以左旋多巴治疗PD大鼠,制作LID大鼠模型,观察组造模后给予左旋多巴连续治疗3周,雷帕霉素对照组造模后在左旋多巴治疗的同时,给与雷帕霉素干预。正常组、假手术组、PD组不做任何治疗或只给与安慰剂。采用不自主运动(AIM)评分评估观察组和雷帕霉素对照组大鼠不自主运动的行为学改变,运用免疫组化技术检测5组大鼠纹状体区右侧Cx36表达,探讨Cx36表达水平与行为学的关系。结果:观察组大鼠的AIM评分明显高于雷帕霉素对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组损毁侧纹状体区Cx36表达明显高于其余4组(P<0.01);Cx36表达和AIM评分成正相关。结论:Cx36的表达水平的增高与LID的形成关系密切。Cx36的表达上调可能强化了纹状体神经元同步化振荡放电,加剧纹状体区多巴胺能神经元内直接通路和间接通路的失衡,促成纹状体异常信号的输出,最终导致LID的形成。

左旋多巴在治疗6-OHDA损毁制作的大鼠帕金森病模型中首次诱发明显运动并发症

目的:观察左旋多巴首次治疗6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁致大鼠帕金森病模型诱发运动并发症的表现。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组和帕金森病组,帕金森病组用6-OHDA损毁进行大鼠帕金森病(Parkinson’s disease,PD)造模。将PD成功模型随机分为左旋多巴胺(Levodopa,L-DOPA)给药组和生理盐水(NS)给药组,其中LDOPA给药组又分别分为阿朴吗啡检测后L-DOPA给药组,阿朴吗啡检测前L-DOPA给药组,并各分为不同剂量标准。各组大鼠首次给药后进行不自主运动(abnormal involuntary movement,AIM)评分。结果:L-DOPA给药的各组大鼠均出现了不同程度的不自主运动,而正常对照组、NS、PD组均没有出现。结论:左旋多巴胺可以在6-OHDA损毁致大鼠帕金森病模型首次治疗中诱发明显不自主运动。