数字减影血管造影在识别高危的短暂性脑缺血发作中的临床价值

目的应用数字减影血管造影(DSA)技术,对短暂性脑缺血发作(TIA)有卒中高危因素患者的颅内外大动脉狭窄进行研究。方法采用ABCD评分工具,对48h内入院的非心源性TIA患者进行危险分层,于入院5d内完成DSA检查,根据颅内外动脉狭窄程度的分值,创建新的ABCD+DSA(ABCDA)评分工具。比较这两种评分工具对卒中风险的预测及其分层有无统计学差异。结果在纳入的88例患者中,有37.5%(33例)的患者在90d内发生卒中,其中伴有≥70%狭窄和闭塞的占66.7%(22例),在无动脉狭窄8例中,仅1例发生卒中。两种评分工具对30d和90d的卒中风险预测均有较高的价值,而ABCDA评分的预测能力则更强。按照ABCD评分分层,本组评分为≥5分组与评分<5分组之间,短期内累计的卒中发生率无统计学差异。在添加DSA项目的分值后,评分为≥5分的患者在30d内发生卒中的风险增加了6倍,在90d内增加了4倍。结论颅内外动脉≥70%狭窄或闭塞是TIA短期内发生卒中的高危人群。ABCDA评分不仅能增强风险的预测和分层能力,并且在卒中的二级预防上有着重要的指导意义。

复发性缺血性卒中的预防

随着卒中死亡率的下降和人口预期寿命的延长 ,缺血性卒中复发的危险、复发后残疾和死亡的发生率也随之增加 ,这种状况已日益引起人们的关注。对此 ,文章就近年来复发性缺血性卒中的流行病学、危险因素。

短暂性脑缺血发作后短期脑卒中的危险因素及脑动脉狭窄的特点

短暂性脑缺血发作（TIA）临床症状通常持续不到1h，目前被认为是一种严重的、需紧急干预脑梗死危险预警信号。近期的资料显示，4％～20％的TIA患者会在90d内发生脑卒中，其中约有一半的脑卒中发生在TIA后2d内，30d内的死亡率是无TIA患者的10倍，5年内的死亡率为33％。因此TIA是处理缺血性脑血管病的重要时机。本文旨在探讨TIA患者在短期发展至脑梗死的危险因素以及与颅内外动脉狭窄的关系。

Nrf2活化剂SFP对MPP^+所致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),免疫印迹法检测磷酸化的蛋白激酶B(pAkt)表达水平,评价Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFP)对该损伤模型的影响并探讨其相关机制。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度的SFP可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低,并在5.0μmol/L时达到最大保护效果;②MPP+导致PC12细胞ROS生成增加、ΔΨm降低,SFP可以减轻该氧化应激损伤;③SFP增加Akt磷酸化水平,该效应及其抗氧化损伤作用可被PI3K抑制剂LY294002所拮抗。结论 Nrf2活化剂SFP能抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的。

奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍的效果及安全性评价

目的 评价奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍（VCI）的效果及安全性.方法 选取2012年2月至2013年8月武汉市中心医院神经内科收治的88例VCI患者.完全随机分为观察组和对照组,各44例.对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上服用奥拉西坦胶囊,800 mg/次,3次/d,疗程均为12周,通过简易精神状态量表（MMSE）、临床痴呆评定量表（CDR）、巴氏指数、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评分,评价2组疗效,并记录治疗期间的不良反应.结果 治疗前2组MMSE、CDR、巴氏指数、NIHSS评分差异均无统计学意义（均P＞0.05）.治疗后2组与本组治疗前差异有统计学意义（P＜0.05）;且治疗后观察组MMSE评分、巴氏指数高于对照组,CDR、NIHSS评分评分低于对照组,差异均有统计学意义[（23±5）分比（20±3）分、（76±5）分比（71±6）分、（1.36±0.26）分比（1.62±0.29）分、（16±5）分比（19±5）分,均P ＜0.05].除观察组2例出现轻微胃肠道反应外,余患者均未见其他不良反应.结论 奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍疗效确切,且安全性高.

颅外段椎动脉狭窄经皮血管内成形术及内支架治疗前后彩色多普勒超声检查的临床价值

目的研究颅外段椎动脉狭窄患者经皮血管内成形术及内支架(PTAS)治疗前后,彩色多普勒超声检查的临床价值。方法对61例经数字减影血管造影(DSA)检查确诊的颅外段椎动脉狭窄患者,于PTAS治疗前和治疗后3 d、30 d,用彩色多普勒超声仪(CDU)检测患者双侧颅外段椎动脉,取C5-C6段和狭窄处椎动脉峰值流速(PSV)和阻力指数(RI)、血流量(FV)为分析指标。结果本组患者PTAS治疗前,CDU检查示颅外段椎动脉狭窄80条(轻度17条,中度38条,重度25条),与DSA检查结果相比较,符合率86.9%(77.3%,95.0%,83.3%),其中CDU检查中度颅外段椎动脉狭窄符合率较高(P<0.01)。颅外段椎动脉狭窄患者PTAS治疗后3 d与治疗前比较,患侧椎动脉C5-C6段PSV和FV显著升高(均P<0.01),椎动脉狭窄处PSV显著降低(P<0.01),治疗后30 d与3 d比较,各项指标的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CDU检查对颅外段椎动脉狭窄的诊断有重要价值,能反映PTAS治疗后颅外段椎动脉血流动力学的变化,提供了一种PTAS治疗后观察疗效的方法。

重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗超早期脑梗死的临床疗效

目的对比分析重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)和尿激酶治疗超早期脑梗死的临床疗效。方法 60例超早期脑梗死老年患者分为尿激酶组、rt-PA组和对照组治疗,采用脑梗死患者临床判断神经功能缺损程度评分标准(CSS)和Barthel指数(BI)评价治疗效果。结果治疗后1 d、7 d及14 d rt-PA组CSS评分低于尿激酶组和对照组,14 d和90 d BI高于尿激酶组和对照组,均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01);尿激酶组出血并发症高于rt-PA组和对照组,rt-PA组和对照组间无差异。结论 rt-PA静脉溶栓治疗超早期脑梗死疗效肯定,安全性良好。

脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠结构与认知功能的关系研究

目的探讨脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠结构与认知功能的关系。方法选取2011年11月—2012年2月在我院就诊的脑梗死合并OSAHS患者(A组)23例及单纯脑梗死患者(B组)23例。对两组患者进行多导睡眠监测及采用简易智力状况检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评价,并对认知功能与睡眠呼吸参数及分期采用Spearman相关分析进行相关性检验。结果睡眠结构及认知评分方面:A组非眼球快速运动睡眠(NREM)期、NREM 1期所占比例高于B组,NREM 3+4期、眼球快速运动睡眠(REM)期所占比例低于B组,A组MMSE、MoCA评分均低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。认知功能与睡眠呼吸参数及分期相关性:A组患者MMSE评分与夜间平均血氧饱和度(SaO2)、夜间最低SaO2、NREM 3+4期呈正相关(r=0.445、0.430、0.491,P<0.05);与AHI、SaO2减低指数(ODI)、NREM 1+2期呈负相关(r=-0.428、-0.640、-0.436,P<0.05);与微觉醒指数、REM期无线性相关(P>0.05)。A组MoCA评分与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2呈正相关(r=0.441、0.427,P<0.05),与AHI、ODI、NREM 1+2期呈负相关(r=-0.457、-0.463、-0.378,P<0.05),与微觉醒指数、NREM 3+4期和REM期无线性相关(P>0.05)。B组患者MMSE评分与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2、AHI、ODI、微觉醒指数、NREM 1+2期、NREM 3+4期及REM期无线性相关(P>0.05)。B组MoCA评分与ODI、微觉醒指数呈负相关(r=-0.433、-0.448,P<0.05),与REM期呈正相关(r=0.440,P<0.05),与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2、AHI、NREM 1+2期、NREM 3+4期无线性相关(P>0.05)。结论脑梗死伴OSAHS患者的睡眠结构紊乱,同时认知功能受损严重,表明OSAHS可能加重脑梗死患者的神经功能损伤和认知功能障碍。

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床疗效与经颅多谱勒对比研究评价

目的:研究注射用奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效性与安全性及经颅多谱勒(TCD)检测的变化。方法:随机选择颈内动脉系统急性脑梗死患者60例为治疗组,静滴奥扎格雷钠80mg;60例为对照组,静滴丹参16mL,qd,持续2周。2组治疗前后观察神经功能缺损评分、临床疗效,做血小板计数、纤维蛋白原、凝血时间、凝血酶原时间检测,并通过TCD观察颅内血管平均血流速度(Vm)与血管搏动指数(PI)的变化和不良反应。结果:治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为81.66%(P<0.05)。奥扎格雷钠治疗后神经功能缺损评分和生活能力等级较治疗前明显改善(P<0.01),优于对照组(P<0.05);血浆纤维蛋白原下降明显(P<0.01),而血小板计数、凝血时间、凝血酶原时间无明显变化;与治疗前相比,Vm明显增快、血管阻力明显降低(P<0.05)。结论:奥扎格雷钠是改善脑血流、治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物、有临床推广应用价值。

急性脑梗死出血转化危险因素研究

目的探讨急性脑梗死出血转化(HT)的相关危险因素。方法选取2011年6月—2013年6月在本院治疗的急性脑梗死患者818例,其中HT 135例(16.5%)(观察组),无HT 683例(83.5%)(对照组)。回顾性分析并比较两组患者的临床指标,经单因素t检验、χ2检验及非条件多因素Logistic回归分析,筛选急性脑梗死HT的相关危险因素。结果观察组患者糖尿病、冠心病、心房纤颤、空腹高血糖、蛋白尿、大面积脑梗死的发生率及空腹血糖水平均高于对照组(P<0.05),饮酒率低于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,糖尿病、心房纤颤、大面积脑梗死是急性脑梗死HT的独立危险因素(OR值分别为1.787、1.802和6.477,均P<0.05)。结论糖尿病、心房纤颤、大面积脑梗死是急性脑梗死HT的独立危险因素。

中年脑梗死患者高尿酸血症与复发的关系

目的探讨中年脑梗死患者基线高尿酸血症与1年内脑梗死复发之间的关系。方法收集253例1周内首发中年急性脑梗死患者的临床资料,根据基线尿酸水平分为高尿酸血症组(n=63)及正常尿酸组(n=190),采用前瞻性队列研究,比较2组患者基线临床资料及1年内脑梗死复发比例。结果 2组患者中性别、高血压病史、糖尿病史、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等指标比较差异具有统计学意义(P<0.05),而年龄、冠心病、心房纤颤、吸烟、饮酒、家族史、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、纤维蛋白原(Fib)、血清肌酐(SCr)、血清白蛋白(Alb)、血小板计数(PLT)、尿蛋白定性等指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。进一步相关性分析提示血尿酸与TC、TG具有相关性(r=0.378、0.302,P<0.05)。1年内复发26例,总体复发率为10.3%,其中高尿酸血症组为17.5%(11/63),正常尿酸组为7.9%(15/190),通过Kaplan-Meier法(乘积极限法)分析提示,2组差异具有统计学意义(Log-rank=4.88,P=0.027)。结论中年脑梗死患者尿酸水平受多种因素影响,而基线高尿酸血症增加脑梗死复发风险,因此应该采取综合干预措施,以减少脑梗死复发。

软脑膜侧支代偿对伴大脑中动脉粥样硬化性闭塞脑梗死患者缺血性脑卒中复发的影响

目的探讨软脑膜侧支(LMA)代偿对伴大脑中动脉(MCA)粥样硬化性闭塞脑梗死患者1年内缺血性脑卒中复发的影响。方法选择2010年1月—2013年1月在武汉市中心医院神经内科住院治疗的符合纳入标准的单侧MCA粥样硬化性闭塞脑梗死患者112例为研究对象,采用磁共振血管造影(MRA)评价MCA闭塞及LMA代偿情况。根据1年随访结果,按照代偿程度分为LMA代偿阳性组和LMA代偿阴性组,按照代偿途径分为双途径代偿组、单途径代偿组、无代偿组。比较各组患者随访期间缺血性脑卒中复发情况。结果 112例MCA粥样硬化性闭塞患者中,LMA代偿阳性组76例,LMA代偿阴性组36例。112例患者随访1年内共有10例病变血管同侧再发缺血性脑卒中事件,1年复发率为8.9%;其中LMA代偿阳性组复发3例(脑梗死),1年复发率为3.9%(3/76);LMA代偿阴性组复发7例〔脑梗死3例、短暂性脑缺血发作(TIA)4例〕,1年复发率为19.4%(7/36),两组缺血性脑卒中1年复发率比较,差异有统计学意义(χ2=7.220,P=0.007)。112例患者中,双途径代偿组患者34例,1年复发率为2.9%(1/34);单途径代偿组患者42例〔大脑前动脉(ACA)代偿14例、大脑后动脉(PCA)代偿28例〕,1年复发率为4.8%(2/42);无代偿组患者36例,1年复发率为19.4%(7/36)。不同LMA代偿途径患者缺血性脑卒中1年复发率比较,差异有统计学意义(χ2=7.29,P=0.026)。复发组与未复发组患者除抗血小板药物停用率间差异有统计学意义(P<0.05)外,其他基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论伴MCA粥样硬化性闭塞的脑梗死患者,LMA阳性代偿可以减少缺血性脑卒中1年复发率,且双途径代偿对缺血性脑卒中的保护作用优于单途径代偿及无LMA代偿者。

缺血性脑血管病的数字减影全脑血管造影分析

目的探讨缺血性脑血管病的数字减影全脑血管造影(DSA)表现及临床意义。方法211例缺血性脑血管病患者行DSA检查,以了解颅内外血管病变及侧支循环建立情况并进行综合分析。结果检出颅内外血管病变患者152例(72．04%),共累及病变血管180支,以颈动脉病变为主(53．33%),颅外动脉病变的发生率(67．78%)明显高于颅内动脉(32．22%)(P＜0．05)。结论颈动脉病变在缺血性脑血管病的发生中起重要作用。

脑动脉狭窄相关性危险因素研究

目的探讨脑动脉狭窄的分布特征及其相关性危险因素。方法101例缺血性脑卒中患者行数字减影脑血管造影术(DSA),并检测血脂、血糖、血纤维蛋白原,对脑动脉狭窄组与无狭窄组行对比分析。结果脑动脉狭窄组血清甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(ApoB),纤维蛋白原(FIB)含量明显高于无动脉狭窄组(P<0.05),高密度脂蛋白明显低于无动脉狭窄组(P<0.05),动脉狭窄组中颈动脉狭窄率与ApoB含量呈正相关(r=0.426,P<0.05)。结论血中TG、ApoB、FIB高含量及高密度脂蛋低水平与脑动脉狭窄有关。

纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 :观察纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 :将 88例急性脑梗死患者按随机数字表法分为纳洛酮组 (治疗组 )与胞二磷胆碱组 (对照组 )治疗 14d,观察其临床疗效以及神经功能缺损评分的变化。结果 :治疗组总显效率为 6 7.9% ,总有效率为 85 .7% ,与对照组比较均有显著性差异 (分别为 31.3%和 6 8.8% ,P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ;治疗后神经功能缺损评分显著减低 ,显著优于对照组 ( P<0 .0 1)。结论 :纳洛酮治疗急性脑梗死疗效好 ,安全性高 ,可促进神经功能恢复。

短暂性脑缺血发作患者早期脑血管造影评价

目的通过数字减影血管造影检查,分析短暂性脑缺血发作患者脑动脉狭窄程度和分布,探讨短暂性脑缺血发作与脑动脉狭窄的相关性。方法选择符合短暂性脑缺血发作诊断标准的患者101例,1周内行主动脉弓上造影及双侧颈总动脉、颈内动脉、锁骨下动脉和椎动脉造影,明确有无脑动脉狭窄、狭窄程度及分布。结果 101例患者中有82例137支血管狭窄。其中血管狭窄程度≥70%为70支,占51.1%,血管狭窄程度50%～69%为40支,占29.2%,血管狭窄程度<50%为27支,占19.7%;颅外段狭窄占46.7%,颅内段占53.3%,颅内、外病变血管比例为1.14:1;颅外段狭窄动脉中以颈内动脉颅外段最常见,占25.5%,而颅内段狭窄则以大脑中动脉最常见,占29.2%;颈内动脉系统短暂性脑缺血发作患者以大脑中动脉病变最常见,占40.2%,椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作患者以椎动脉颅外段病变最常见,占28.0%。结论数字减影血管造影可以确定短暂性脑缺血发作患者是否存在血管狭窄及狭窄程度,对短暂性脑缺血发作治疗方案的选择起重要作用。

替米沙坦联合瑞舒伐他汀钙对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者颈动脉内膜-中层厚度的影响

目的:探讨替米沙坦联合瑞舒伐他汀钙对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的影响。方法:98例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者随机分为治疗组(B组)和对照组(A组)各49例,均予替米沙坦80 mg/d降压治疗,治疗组在此基础上加用瑞舒伐他汀钙10 mg/d。治疗16周后,比较两组治疗前后血压、血脂及IMT的变化。结果:B组治疗16周后,血总胆固醇、三酰甘油、LDL-C下降较A组更显著(P<0.05),IMT降低较A组更显著(P<0.01)。结论:替米沙坦联合瑞舒伐他汀钙在平稳降压、有效调脂的同时,能保护血管内皮细胞,延缓颈动脉粥样硬化病变的进展。

颈动脉支架成形术后高灌注综合征临床分析

目的探讨颈动脉支架成形术后高灌注综合征(HS)的临床特点及发生机制。方法回顾性分析150例颈动脉支架成形术(CAS)后13例(8.7%)发生HS患者的临床资料。结果本组患者术前颈动脉狭窄率平均为91%;术后15 min^1周(平均2.5 h)均出现头痛(100%),其中伴高血压8例(61.5%)、癫部分性发作5例(38.5%)和局部神经功能缺损4例(30.8%)。经颅多普勒(TCD)证实为支架侧大脑中动脉的峰血流增加≥100%,CT示有颅内出血4例,脑组织水肿7例,无明显异常2例。经控制血压、神经保护等治疗,7例完全恢复,4例部分恢复,2例死亡。结论 CAS术后HS主要表现为头痛、癫发作和局部神经功能缺损等脑出血及脑组织水肿表现,重度动脉狭窄可能是CAS术后HS的发病机制;术后TCD监测脑血流有助于及时诊断和治疗。

糖基化终产物对雪旺细胞体外功能的影响及其机制的研究

目的研究糖基化终产物(AGEs)对离体大鼠坐骨神经来源雪旺细胞功能的影响及其炎性因子水平的改变,为糖尿病患者周围神经病变提供新的潜在治疗靶点。方法选取新生3 d的SD乳鼠,原代分离纯化雪旺细胞,并采用免疫化学染色鉴定原代细胞。将原代培养的雪旺细胞分为7组,分别给予单纯培养基(空白对照组)、20μg/ml牛血清清蛋白(BSA)、20μg/ml AGEs、50μg/ml BSA、50μg/ml AGEs、100μg/ml BSA和100μg/ml AGEs干预后,检测各组干预后雪旺细胞的增殖能力、迁移细胞数、凋亡率以及Caspase-3 mRNA表达水平。将细胞分为4组,分别予以单纯培养基(空白对照组)、50μg/ml BSA、50μg/ml AGEs和50μg/ml AGEs+10μg/ml抗AGEs特异性受体(RAGE)抗体处理,检测核因子κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平。结果(1)不同浓度的BSA组雪旺细胞的增殖能力、迁移细胞数、凋亡率、Caspase-3 mRNA与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而不同浓度的AGEs组雪旺细胞增殖能力、迁移能力较相同浓度的BSA组及空白对照组减弱,雪旺细胞凋亡率及Capases-3 mRNA表达水平较相同浓度的BSA组及空白对照组增加,差异均有统计学意义(P<0.05);且不同浓度的AGEs组间各项指标比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)与空白对照组比较,50μg/mlBSA组干预后NF-κB活性及TNF-α、IL-6水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而50μg/mlAGEs组干预后NF-κB活性及TNF-α、IL-6水平较BSA组及空白对照组增高,差异均有统计学意义(P<0.05);但AGEs+抗RAGE抗体组上述因子的表达与BSA组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AGEs能够抑制体外培养的雪旺细胞的增殖、迁移能力并诱导其凋亡,该抑制作用可能是通过促进炎性因子表达从而增加对细胞的损害来实现的。