目的研究柏叶加味香波对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的影响。方法将柏叶加味香波应用于银屑病样小鼠模型。BALB/c小鼠60只随机分成6组,空白基质组(CON组),模型组[咪喹莫特乳膏(imiquimod,IMQ)组],乐银洗发液组(LY组),柏叶加味香波低(...目的研究柏叶加味香波对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的影响。方法将柏叶加味香波应用于银屑病样小鼠模型。BALB/c小鼠60只随机分成6组,空白基质组(CON组),模型组[咪喹莫特乳膏(imiquimod,IMQ)组],乐银洗发液组(LY组),柏叶加味香波低(C-L组)、中(C-M组)、高(C-H组)浓度组。使用5%咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型。CON组、IMQ组均匀涂抹无药香波基质,其他用药组外用给药保留15 min后洗去,1次/d,连续8 d给药。观察小鼠一般情况及体质量趋势、计算脏器指数、背部皮损进行银屑病面积和严重度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分、观察组织病理学形态改变、使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测皮损组织中的白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)及白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)的相对表达量,采用单因素ANOVA方差分析进行统计学分析。结果给药8 d后小鼠体质量不同程度下降,与IMQ组相比,LY、C-L、C-M、C-H组小鼠体质量较IMQ组重,背部银屑病样皮损改善,银屑病面积和严重度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分均下降(P<0.01);与CON组相比,胸腺指数下降,而其余各组脾脏指数升高。LY组与CH组脾脏指数小于IMQ组,用药一定程度上缓解炎症反应;与CON组相比,其余几组小鼠组织病理学形态都有所改变,与IMQ组相比,LY、C-L、C-M、C-H组表皮增生情况减轻,厚度变薄,CH、CM、LY组纤维组织增生程度减轻;与IMQ组相比,LY、C-L、C-M、C-H组小鼠皮肤组织中的IL-17A mRNA及IL-23 mRNA相对表达量均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),其中C-H组与LY组下降最明显。结论柏叶加味香波可以通过阻断IL-23/IL-17-Th17轴的活化减少IL-17A、IL-23的表达、表皮层角质细胞的增生,降低小鼠脾脏指数,以改善咪喹莫特诱导的小鼠皮损严重程度,表明此香波可达到一定调理头皮银屑病的作用。展开更多
目的:研究甘草苷抑制UVB诱导HaCaT细胞凋亡的机制。方法:以不同浓度的甘草苷作用于人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞),MTT法筛选药物的有效安全浓度;用30 m J/cm2的UVB照射HaCaT细胞,制备光老化模型,MTT法检测细胞增殖率;试剂盒法测定SOD、...目的:研究甘草苷抑制UVB诱导HaCaT细胞凋亡的机制。方法:以不同浓度的甘草苷作用于人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞),MTT法筛选药物的有效安全浓度;用30 m J/cm2的UVB照射HaCaT细胞,制备光老化模型,MTT法检测细胞增殖率;试剂盒法测定SOD、GSH-Px活性;流式细胞仪检测各组细胞中ROS含量和总凋亡率;Western Blot法检测各组细胞上清中Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:10-7、10-6、10-5mol/L甘草苷对HaCaT细胞无明显促增殖与抑制作用(P>0.05);甘草苷可提高SOD、GSH-Px活性,降低ROS含量和细胞凋亡率,抑制Bax蛋白的表达,促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:甘草苷能抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡,其机制可能与抗氧化损伤、抑制Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达有关。展开更多
目的:研究甘草酸对UVB光老化人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)的保护作用及炎症因子影响。方法:采用30 m J/cm2的UVB照射Ha Ca T细胞,建立光老化模型;用10-7、10-6、10-5mol/L甘草酸处理光老化细胞24 h。MTT法检测细胞增殖率;采用试剂盒检...目的:研究甘草酸对UVB光老化人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)的保护作用及炎症因子影响。方法:采用30 m J/cm2的UVB照射Ha Ca T细胞,建立光老化模型;用10-7、10-6、10-5mol/L甘草酸处理光老化细胞24 h。MTT法检测细胞增殖率;采用试剂盒检测各组细胞SOD、GSH及CAT活性;Western Blot法检测各组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量。结果:与空白组相比,模型组GSH、SOD及CAT活性显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组相比,不同浓度甘草酸可使SOD、GSH及CAT活性显著升高(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草酸能保护UVB诱导的Ha Ca T细胞光老化,其机制可能与其抑制氧化损伤,减少炎症因子的产生有关。展开更多
文摘目的研究柏叶加味香波对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的影响。方法将柏叶加味香波应用于银屑病样小鼠模型。BALB/c小鼠60只随机分成6组,空白基质组(CON组),模型组[咪喹莫特乳膏(imiquimod,IMQ)组],乐银洗发液组(LY组),柏叶加味香波低(C-L组)、中(C-M组)、高(C-H组)浓度组。使用5%咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型。CON组、IMQ组均匀涂抹无药香波基质,其他用药组外用给药保留15 min后洗去,1次/d,连续8 d给药。观察小鼠一般情况及体质量趋势、计算脏器指数、背部皮损进行银屑病面积和严重度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分、观察组织病理学形态改变、使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测皮损组织中的白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)及白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)的相对表达量,采用单因素ANOVA方差分析进行统计学分析。结果给药8 d后小鼠体质量不同程度下降,与IMQ组相比,LY、C-L、C-M、C-H组小鼠体质量较IMQ组重,背部银屑病样皮损改善,银屑病面积和严重度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分均下降(P<0.01);与CON组相比,胸腺指数下降,而其余各组脾脏指数升高。LY组与CH组脾脏指数小于IMQ组,用药一定程度上缓解炎症反应;与CON组相比,其余几组小鼠组织病理学形态都有所改变,与IMQ组相比,LY、C-L、C-M、C-H组表皮增生情况减轻,厚度变薄,CH、CM、LY组纤维组织增生程度减轻;与IMQ组相比,LY、C-L、C-M、C-H组小鼠皮肤组织中的IL-17A mRNA及IL-23 mRNA相对表达量均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),其中C-H组与LY组下降最明显。结论柏叶加味香波可以通过阻断IL-23/IL-17-Th17轴的活化减少IL-17A、IL-23的表达、表皮层角质细胞的增生,降低小鼠脾脏指数,以改善咪喹莫特诱导的小鼠皮损严重程度,表明此香波可达到一定调理头皮银屑病的作用。
文摘目的:研究甘草苷抑制UVB诱导HaCaT细胞凋亡的机制。方法:以不同浓度的甘草苷作用于人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞),MTT法筛选药物的有效安全浓度;用30 m J/cm2的UVB照射HaCaT细胞,制备光老化模型,MTT法检测细胞增殖率;试剂盒法测定SOD、GSH-Px活性;流式细胞仪检测各组细胞中ROS含量和总凋亡率;Western Blot法检测各组细胞上清中Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:10-7、10-6、10-5mol/L甘草苷对HaCaT细胞无明显促增殖与抑制作用(P>0.05);甘草苷可提高SOD、GSH-Px活性,降低ROS含量和细胞凋亡率,抑制Bax蛋白的表达,促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:甘草苷能抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡,其机制可能与抗氧化损伤、抑制Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达有关。
文摘目的:研究甘草酸对UVB光老化人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)的保护作用及炎症因子影响。方法:采用30 m J/cm2的UVB照射Ha Ca T细胞,建立光老化模型;用10-7、10-6、10-5mol/L甘草酸处理光老化细胞24 h。MTT法检测细胞增殖率;采用试剂盒检测各组细胞SOD、GSH及CAT活性;Western Blot法检测各组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量。结果:与空白组相比,模型组GSH、SOD及CAT活性显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组相比,不同浓度甘草酸可使SOD、GSH及CAT活性显著升高(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草酸能保护UVB诱导的Ha Ca T细胞光老化,其机制可能与其抑制氧化损伤,减少炎症因子的产生有关。