输水漫溢对塔里木河中游胡杨林恢复的影响

生态输水是胡杨林保护专项行动的重要举措,分析输水漫溢对胡杨林恢复的影响是评估生态修复成效的关键。以塔里木胡杨国家级自然保护区为研究对象,采用密集时序遥感技术对2016年胡杨林保护专项行动实施以来的生态输水进行动态监测,定量分析漫溢水面和漫溢频次对胡杨林植被盖度变化的影响。结果表明:(1)漫溢水面主要存在于8—9月,年漫溢面积最大为246.7km^(2),最小为70.5 km^(2),在空间分布上呈现北多南少、下游大于上游的格局。(2)2016—2021年保护区胡杨林植被盖度从18.88%增加至19.61%,其中输水漫溢面占比65%的塔里木河北岸呈增加趋势,而南岸呈减小趋势。(3)输水漫溢区植被盖度的平均增长速率最高可达未输水区的4~5倍,当输水漫溢频次为3次时,植被盖度的增长速率显著提高。

Sentinel-2和ICESat-2密集时序数据反演浅平型内陆湖泊水量变化

干旱区内陆尾闾湖泊由于湖盆地形浅平、岸线复杂等特点,采用传统的水位-面积关系法难以反演高精度的水量变化信息。本文提出了一种基于密集时序ICESat-2和Sentinel-2数据反演浅平型内陆湖泊湖盆地形和重建水量时序的方法。本文方法利用浅平型湖泊季节性变化显著的特性,筛选和计算不同时期湖盆内非水面区域的所有ICESat-2激光光子点的高程信息,并根据水面等高的特性内插得到Sentinel-2不同时相水面线的高程信息,在此基础上通过这些加密的高程点构建高精度湖盆地形信息,并结合水面时序重建湖泊的水量变化。以新疆塔里木河尾闾台特玛湖为试验区,基于132期Sentinel-2卫星影像和28个时相的ICESat-2激光脉冲数据,重建了2016—2022年的湖泊水量时序。结果表明,本文方法获取的湖盆地形高程中误差为0.103 m,可为无资料浅平型湖泊水量信息的时序重建提供一种思路。

2013—2020年塔里木河流域胡杨林生态恢复成效评估

生态输水是塔里木河流域退化胡杨林生态恢复的主要措施,及时监测和准确评估其恢复成效是优化输水策略、完善胡杨林修复体系的关键。以2013年以来8个胡杨林区为研究对象,基于中高分辨率遥感数据监测不同胡杨林区生态输水前后植被面积、长势及植被覆盖度的时序变化,探讨胡杨林恢复与生态输水的关系。结果表明:(1)2016年以来整个流域累计漫溢水面为2172.96 km^(2),占林区总面积的4.39%,主要分布在输水通道两侧及末端10 km范围内。(2)输水前后林区植被整体呈现由退化到恢复的转变,林区生态恢复水平与年最大漫溢面积显著正相关。(3)生态恢复成效评估表明,生态恢复最显著的区域是塔里木河中上游和叶尔羌河下游的夏马勒林场,但整个流域远离输水通道的胡杨林仍有退化趋势。合理规划输水通道建设,扩大胡杨林区的受水范围是退化胡杨林生态恢复的关键。

1962—2019年锡尔河-咸海三角洲湿地时空变化及驱动因素

咸海周边环境变化对中亚干旱区生态稳定有重要影响,研究锡尔河-咸海三角洲湿地演变对认识流域生态环境变化、实施生态修复等具有重要意义。基于多源遥感数据采用面向对象分层提取法方法,分析1962—2019年锡尔河下游三角洲湿地的时空变化特征,并结合咸海变化、耕地变化、河流水量和水利工程建设等探讨近60a湿地变化的驱动因素。研究表明:①近60 a在咸海持续萎缩的情况下,锡尔河下游三角洲湿地呈现先减小后增加的变化趋势,其中1962—1980年、1981—1991年和1992—2019年3个阶段的变化率分别为-38.29 km 2/a、193.35 km 2/a和14.36 km 2/a;②湿地变化有明显的空间差异,锡尔河南、北2个入湖口区的湿地自1980年以来向咸海湖区扩张明显,耕地混合区的湿地自1991年以来向河道两侧扩张;③1962年后在入三角洲径流量总体减少的趋势下,灌渠建设和生态用水配置是三角洲湿地面积增加的主要原因,间接导致咸海入湖水量减少,咸海快速萎缩。锡尔河三角洲湿地恢复与咸海干涸形成了明显的生态反差,不利于咸海周边生态的整体恢复。

抗1型血小板反应蛋白7A抗体与特发性膜性肾病的关系

目的探讨抗1型血小板反应蛋白7A(Thrombospondin type 1 domain-containing 7A,THSD7A)抗体对特发性膜性肾病的诊断和疾病活动监测价值。方法本研究收集了经肾活检并确诊的IMN 127例,并以同期50例非IMN肾脏疾病为对照,采用半定量WB检测被试者血清中抗THSD7A抗体,采用定量ELISA(Enzyme-linked immunosorbent assay)检测被试者血清中抗THSD7A抗体滴度。回顾性分析临床资料。结果利用WB方法,血清中抗THSD7A抗体在IMN中阳性率为7.1%;利用ELISA方法,血清中抗THSD7A抗体在IMN中阳性率为7.9%;抗体滴度水平越高,则低白蛋白血症越严重(P<0.05),24 h尿蛋白定量值越大(P<0.05);e GFR下降越明显(P<0.05)。WB和ELISA两种方法的抗体检出率比较差异无统计学意义(P=0.5)。结论 IMN中抗THSD7A抗体的检出率不高,该抗体对IMN诊断具有较高的特异性,诊断准确性良好。抗THSD7A抗体可反映IMN的活动性。

维生素D缺乏与年轻1型糖尿病患者视网膜病变相关性的临床研究

目的观察维生素D缺乏(VDD)与年轻1型糖尿病(T1DM)患者视网膜病变的相关性。方法收集确诊的年轻1型糖尿病患者85例,测定入组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肾小球滤过率(eGFR)、血清25(OH)D_3等水平,并由糖尿病专家结合单视野眼底照相结果诊断是否合并糖尿病视网膜病变(DR)。根据检测结果纳入患者中26例合并维生素D缺乏(VDD),纳入A组;59例未合并维生素D缺乏,纳入B组。结果比较两组患者基线资料,两组间无明显差异。合并维生素D缺乏组患者糖尿病视网膜病变发生率高于非合并维生素D缺乏组患者(P<0.05)。糖尿病患者的年龄、糖尿病病程以及维生素D缺乏与DR有显著相关性(P均<0.05)。且糖尿病病程及VDD是糖尿病视网膜病变的独立危险因素。结论维生素D缺乏的年轻1型糖尿病患者视网膜病变的发生率明显增加,且糖尿病病程长短和维生素D缺乏是糖尿病视网膜病变的独立危险因素。

2型糖尿病患者抗心磷脂抗体水平与并发症发生率的临床研究

目的观察2型糖尿病患者血清中抗心磷脂抗体（ACL）水平与糖尿病相关并发症发生率的相关性。方法收集2014年6月-2015年6月就诊于我院的2型糖尿病患者180例（平均年龄44±17岁）,其中合并血管并发症患者为A组（112例）,未合并血管并发症患者为B组（68例）,健康对照组为C组（180例,平均年龄41±19岁）,记录所有入组个体的基本资料,检测空腹血糖,血脂,糖化血红蛋白,24 h尿蛋白,尿蛋白/肌酐,肾小球率过滤（GFR）。采用酶联免疫吸附法测定所有入组个体血清中抗心磷脂抗体（ACL,Ig G及Ig M亚型）的水平。结果 A、B两组患者血清中Ig G ACL及Ig M ACL抗体的水平高于C组（P〈0.001）,且A组患者Ig M ACL水平高于B组及C组（P〈0.05）,但A、B组间Ig G ACL水平无差异。结论抗心磷脂抗体水平在合并血管并发症的糖尿病患者中增高,表明ACL可能参与了2型糖尿病的血管并发症的发生。

Th17/Treg细胞相关因子IL-17及TGF-β在兔腰椎间盘退变髓核中的变化

目的探讨兔腰椎间盘退变髓核中Th17/Treg细胞相关因子IL-17及TGF-β的变化情况。方法 新西兰大白兔50只,随机取20只作为对照组;剩余30只采用腹前外侧入路穿刺L3~4、L4~5椎间盘建立腰椎退变动物模型,MRI检查确定椎间盘退变,选取造模成功的20只作为实验组。第4、8周两组分别处死10只动物,观察椎间盘的大体观。第4、8周HE染色对两组动物的椎间盘髓核进行病理观察,从炎性细胞浸润、纤维组织增生及新生血管形成3个方面加以评估。第4、8周采用ELISA检测两组椎间盘中IL-17及TGF-β含量。结果 实验组与对照组第4、8周炎性细胞浸润、新生血管形成、纤维组织增生比较差异有统计学意义(P<0.01),实验组第4、8周炎性细胞浸润、纤维组织增生及新生血管形成比较差异有统计学意义(P<0.01)。第4、8周实验组中IL-17、TGF-β含量比对照组明显增多(P<0.01)。结论 腰椎间盘突出可能与自身免疫反应有关。

1995-2020年新疆巴里坤湖面积时序变化及归因

巴里坤湖是天山东部山间内陆封闭型湖泊,了解巴里坤湖的演变特征对于开展湖泊保护与生态环境治理具有重要意义。利用308景Landsat系列和Sentinel 2遥感影像提取1995—2020年湖泊水面的时间序列,并结合巴里坤气象站资料以及从遥感影像上提取的耕地面积数据,分析湖泊在气候变化与人类活动影响下的变化趋势。结果表明:湖泊变化经历了2个阶段:1995—2006年萎缩,从年均值57.33 km^(2)下降到35.53 km^(2),下降速率1.98 km^(2)·a^(-1),萎缩35.79%;2006—2020年扩张,从年均值35.53 km^(2)上升到46.59 km^(2),上升速率0.79 km^(2)·a^(-1),扩张31.12%。多年湖泊面积的月变化统计表明:湖泊在5月达到最大值(73.09±21.01)km^(2),11月达到最小值(43.90±16.97)km^(2)。影响因素:1995—2006年,降水变化幅度较小,农业用水与蒸发量增加是巴里坤湖萎缩的主要原因;2006年后,巴里坤县出台多种湿地保护措施,耕地面积扩张趋势得到控制,降水显著增加与蒸发量减少成为湖泊面积扩张的主要原因。

自然绝经后女性亚临床甲状腺功能亢进与骨代谢的相关性研究

目的观察自然绝经后女性亚临床甲状腺功能亢进(SHyper)对骨密度以及骨代谢相关指标的影响。方法纳入绝经后亚临床甲亢女性50例为研究组,健康体检人员50例为对照组。观察两组一般指标,年龄、体重、体质指数;甲状腺功能指标,TSH、FT3、FT4、T3、T4;骨代谢指标,Ca2+、P3+、PTH、β-CTX、P1NP、VD3、N-MID及正位腰椎的骨密度(DXA)情况。结果亚临床甲亢组TSH水平低于对照组(P<0.05),骨代谢指标β-CTX、P1NP、N-MID、DXA与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),Ca2+、P3+、PTH、VD3与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),SHyper组TSH水平与P1NP、β-CTX、N-MID无明显相关性,与DXA呈高度负相关;FT3与β-CTX、P1NP、NMID、DXA无明显相关性;FT4与N-MID成低度负相关,与DXA成低度正相关,与β-CTX、P1NP无明显相关性。结论自然绝经后女性亚临床甲状腺功能亢进可影响骨代谢功能,导致骨密度降低。

2型糖尿病患者促甲状腺激素水平与冠心病发生风险的观察分析

目的探讨2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平与冠心病事件发生风险的相关性。方法根据专家共识血清促甲状腺激素（TSH）的正常参考值范围是0.3~4.5 m IU/L,冠心病（CHD）事件包括心绞痛,心肌梗死,冠状动脉成形术及冠状动脉搭桥术。收集2型糖尿病患者401例,记录患者的年龄、性别、发病年龄、病程、体质量指数,是否合并高血压、房颤及是否口服他汀类药物等,检测患者T S H,空腹血糖（F B G）,血脂水平,糖化血红蛋白（H b A1c）,肌酐等,并行心电图检查。根据T S H水平将入组患者分为4组：0.3~1.4 9 m IU/L（A组）;1.50~2.49 m IU/L（B组）;2.50~3.49 m IU/L（C组）;3.50~4.5 m IU/L（D组）,随访24~36个月,随访过程中记录入组患者的CHD事件的发生率,房颤发生率及所有死亡患者死因,分析处于正常范围内的TSH水平高低与冠心病事件发生率的相关性。结果对入组患者基线资料比较发现,D组患者血清总胆固醇,三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于A、B、C三组（P〈0.05）,其他则无统计学差异,且正常范围内TSH水平高低与CHD事件发生率呈线性正相关（P=0.027）,但与新发房颤（P=0.768）及全因病死率（P=0.155）无明显相关性。结论 2型糖尿病患者正常范围内TSH水平与CHD事件发生率呈线性正相关,但与新发房颤及全因病死率无明显相关性。

甲巯咪唑联合左旋甲状腺素治疗Graves病疗效及预后评估前瞻性临床对照研究

探讨甲巯咪唑联合左旋甲状腺素（L-T4）治疗Graves病的疗效及预后。初诊Graves病患者入组治疗且随访1年者共540例（男性179例，女性361例），随机分成联合治疗组和单药治疗组，疗程12个月，联合治疗组给予甲巯咪唑和L-T4，入组治疗且最终完成1年随访者共263例（男性83例，女性180例）；单药治疗组只给予甲巯咪唑，入组治疗且随访完毕者共277例（男性96例，女性181例）。治疗过程中每2个月随诊1次，复查甲状腺功能、肝酶及白细胞，停药时外加复查甲状腺自身抗体，行甲状腺超声检查并测定甲状腺体积。分别在甲状腺恢复正常且停药后的2、4、6、8、10、12个月监测甲状腺功能，比较2组的疗效，包括：Graves病缓解率、促甲状腺素受体抗体（TRAb）变化、甲状腺体积变化及复发情况。联合治疗组较单药治疗组在治疗1年后TRAb水平显著降低，甲状腺体积显著缩小，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。治疗过程中联合治疗组发生药物性甲状腺功能减退有3例，单药治疗组有23例。联合治疗组在停药的2、4、6、8、10、12个月内Graves病的复发率分别是5.7%、6.1%、4.9%、3.8%、3.8%、2.7%，总复发率为27.0%；单药治疗组为6.5%、5.8%、5.4%、5.1%、4.3%，4.3%，总复发率为31.4%，治疗后各阶段及1年内总复发率在两治疗组间差异无统计学意义（P〉0.05）。甲巯咪唑联合L-T4治疗有助于降低TRAb的水平，使甲状腺体积明显缩小，并能减少治疗过程中药物性甲状腺功能减退的发生率，但并没有降低治疗后1年内Graves病的复发率。

利拉鲁肽联合胰岛素和二甲双胍治疗1例多发性硬化症的类固醇糖尿病患者

长期大量使用糖皮质激素治疗各种疾病容易导致继发性类固醇糖尿病。新诊断的糖尿病患者中，使用糖皮质激素的患者发病率是未使用糖皮质激素的2～3倍。长期大量使用糖皮质激素可能导致脂肪向心性堆积，胰岛素抵抗，糖调节异常及脂代谢异常。

白癜风患者合并自身免疫性甲状腺疾病的临床分析

目的探讨成年白癜风患者合并自身免疫性甲状腺疾病的发生率及其影响因素。方法检测60例成年白癜风患者(A组)和60例正常人(B组)的甲状腺功能及甲状腺相关抗体水平,并行甲状腺超声检查。比较两组血清甲状腺抗体的阳性率及自身免疫性甲状腺疾病发生率。结果与B组比较,A组患者血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率(8.3%vs.1.7%)及合并自身免疫性甲状腺疾病比例(8.3%vs.0)均增加(P<0.05);血清TPOAb水平与白癜风患者的性别及病程有明显相关性,与发病年龄、白癜风类型及活动性无明显关联性。结论白癜风患者应定期监测甲状腺功能及甲状腺相关抗体,以期尽早发现甲状腺功能异常。

新型分子标记物对甲状腺滤泡型肿瘤良恶性的鉴别诊断

收集29例甲状腺结节组织标本，提取总RNA，分别进行RT-PCR在核酸水平上检测所取甲状腺组织中4种目的基因C10rf24、DDIT3、HMGA2、TFF3的表达水平。与正常甲状腺组织相比，C10rt24mRNA在滤状腺瘤中的表达下调，在滤泡状癌中的表达上调；DDIT3和HMGA2mRNA在滤泡状腺瘤和滤泡状癌中的表达均上调，且在滤泡状癌中的表达高于滤泡状腺瘤：TFF3mRNA在滤泡状癌和滤泡状腺瘤中均下调。甲状腺肿瘤组织中C10rt24、DDIT3、HMGA2、TFF3对甲状腺滤泡状癌和滤泡状腺瘤的鉴别有一定价值．

无痛性甲状腺炎甲亢期所致的甲状腺毒性周期性麻痹一例

甲状腺毒性周期性麻痹（TPP）是以反复发作的肌麻痹为特征的一组疾病，是甲状腺机能亢进症罕见的临床表现，主要表现为肌无力和低钾血症。本文报道1例因无痛性甲状腺炎甲亢期所致的TPP。

健康年轻人促甲状腺激素水平与代谢综合征的关系

目的探讨甲状腺功能正常的年轻人血清促甲状腺激素(TSH)水平与代谢综合征的关系。方法年轻志愿者216名,年龄18-40岁,TSH水平在正常范围(0.3-4.5mU/L)。以TSH>2.5mU/L作为上界参考值,分为高TSH组(A组,TSH 2.6-4.5mU/L,59例)和低TSH组(B组,TSH 0.3-2.5mU/L,157例)。分析两组患者TSH水平与代谢综合征的关系。结果 A组代谢综合征、中心性肥胖和高脂血症的发生率高于B组(13.6%vs.3.2%、23.7%vs.12.7%和11.9%vs.3.2%)(P<0.05)。收缩压、舒张压和甘油三酯水平与TSH水平呈正相关(P<0.05)。结论在TSH处于正常范围的健康年轻人群,TSH>2.5mU/L的个体应常规评估是否患有代谢综合征。

儿童自身免疫性甲状腺疾病的诊治

自身免疫性甲状腺疾病(ATDs)主要包括自身免疫性甲状腺炎(AT)及Graves病(GD),均由T淋巴细胞的浸润及B淋巴细胞产生甲状腺自身免疫性抗体引起甲状腺功能异常。甲状腺功能对儿童的神经系统及生长发育至关重要,因此早期诊治十分必要。本文旨在对儿童自身免疫性甲状腺疾病的病因、诊断及治疗进行探讨。

大黄酸对肿瘤坏死因子-α诱导的脐静脉内皮细胞黏附作用影响的观察

目的观察不同剂量的大黄酸(Rhein)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附作用的影响。方法将HUVECs分为单纯HUVECs组、单纯TNF-α40ng/ml(TNF-α)组、Rhein100μg/ml+TNF-α40ng/ml(Rhein100)组、Rhein 50μg/ml+TNF-α40ng/ml(Rhein50)组、Rhein 10μg/ml+TNF-α40ng/ml(Rhein10)组。采用Western blot和RT-PCR检测HUVECs细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的蛋白和mRNA的水平。采用人单核细胞株(THP-1)和HUVECs的黏附性实验检测内皮细胞的黏附功能。结果与TNF-α组比较,Rhein100、Rhein50、Rhein10组ICAM-1蛋白相对表达量下降[(2.88±0.04)vs(1.27±0.32),(1.28±0.17),(1.32±0.25),P<0.05或P<0.01];Rhein100和Rhein50组ICAM-1mRNA的水平下降[(2.12±0.24)vs(1.19±0.17),(1.26±0.23),P<0.05或P<0.01];在黏附性实验中,Rhein100组HUVECs所黏附的单核细胞数目下降[(1.28±0.07)vs(1.07±0.14),P<0.01]。结论Rhein能抑制TNF-α所诱导的HUVECs的ICAM-1的过度表达,可能是Rhein对HUVECs的保护机制之一。