2型糖尿病小鼠模型建立影响因素研究

目的探讨2型糖尿病小鼠模型建立影响因素。方法采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病小鼠模型。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清三酰甘油、胆固醇及糖化血红蛋白含量,比色法检测肝糖原含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清胰岛素水平,并计算糖耐量及胰岛素敏感指数(ISI)。结果雄性小鼠60mg/kgSTZ组注射3次均未有成模者,90mg/kgSTZ组初次注射成模率达到30%,120mg/kgSTZ组初次注射成模率即达到80%;雌性小鼠120mg/kgSTZ组注射3次成模率仅达到30%。与正常对照组相比,模型组小鼠血清三酰甘油、胆固醇、糖化血红蛋白水平均显著升高,肝糖原含量、糖耐量及ISI均显著降低(F=186.31~716.37,t=3.70~18.16,P<0.05);胰岛素水平稍有增高,但差异均无显著意义(P>0.05)。结论高糖高脂饲料联合一次性注射120mg/kgSTZ诱导雄性小鼠可建立较为理想的2型糖尿病模型,STZ单次注射剂量和小鼠性别对2型糖尿病模型成功建立具有一定影响。

蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤保护作用

目的探讨蜂胶对急性酒精性胃损伤的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为对照组、模型组、蜂胶低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),末次灌胃1 h后处死大鼠;肉眼观察大鼠胃粘膜损伤情况,Guth积分法计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理学变化;放射免疫法测定胃组织前列腺素E2(PGE2)含量;酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果胃组织大体观察显示,对照组大鼠胃粘膜表面光滑,无充血、糜烂病灶,溃疡指数为0;模型组大鼠胃粘膜出现多处出血、水肿,溃疡指数(44.0±19.4)明显升高;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善,溃疡指数(19.8±8.8)明显降低(P<0.05)。胃组织病理结果显示,与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜上皮细胞脱落,固有层可见较多中性粒细胞浸润及大量红细胞;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善。与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜PGE2含量[(156.60±16.34)pg/mg]明显降低,血清TNF-α水平[(111.64±19.95)pg/m L]明显升高(P<0.05);与模型组比较,中剂量蜂胶组大鼠胃粘膜PGE2含量[(198.75±20.99)pg/mg]明显升高,血清TNF-α水平[(73.93±14.96)pg/m L]则明显降低(P<0.05)。结论蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤具有一定保护作用,其机制可能与其调节胃粘膜PGE2合成和释放、缓解炎症反应有关。