曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛合并糖尿病老年患者的临床研究

目的探讨曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛合并糖尿病老年患者的疗效。方法70例老年不稳定性心绞痛合并糖尿病患者随机分为曲美他嗪治疗组(35例)和常规治疗组(35例),曲美他嗪治疗组在常规口服药物基础上加用曲美他嗪20 mg口服,每日3次,治疗8周后观察每周心绞痛发作次数及硝酸酯类制剂用量、左心室舒张末径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、ST段下降导联数(NST)、ST段压低总和(ΣST)变化。结果经8周治疗后两组均可显著改善心肌缺血程度及心功能,降低心绞痛发作频率和硝酸甘油日耗量,且曲美他嗪治疗效果优于常规治疗组。结论在常规治疗基础上加用曲美他嗪能更有效改善老年不稳定性心绞痛合并糖尿病患者心肌缺血及心功能。

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(P<O.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

高敏C-反应蛋白和纤维蛋白原与老年冠心病的相关性研究

目的研究血清高敏C反应蛋白和纤维蛋白原(Fg)水平与冠心病之间的关系。方法对91例冠心病入院后12 h内、72例本院健康体检的老年人(对照组)空腹晨起静脉采血,检测血清高敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平。结果冠心病组血清高敏C反应蛋白与健康对照组分别为(10.07±7.91)vs(4.57±1.29)mg/L,P<0.01;冠心病组血浆纤维蛋白原与健康对照组分别为(3.48±0.96)vs(2.65±0.38)g/L,P<0.01;冠心病血浆Fg与高敏C反应蛋白之间呈正相关,r=0.55。结论血清高敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平增高,与老年冠心病有关。

血必净对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察血必净对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为三组:对照(NS)组(15只)、脂多糖(LPS)组(15只)、血必净(XBJ)组(15只),LPS组和XBJ组静脉注射LPS(5 mg/kg)建立大鼠ALI模型;XBJ组在造模前半小时静脉注射血必净4 mL/kg,NS组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液;在造模后6 h、12 h、24 h各组分别随机处死大鼠5只,分别作为I、Ⅱ、Ⅲ亚组,观察肺组织形态学变化,测定各组大鼠不同时间点动脉血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果与LPS组相比,在LPS注射后6 h、12 h和24 h各时间点,XBJ组血氧分压(PaO2)较高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺组织病理评分、血清TNF-α水平显著降低(P<0.05)。结论血必净预处理可以使LPS诱导ALI大鼠的肺组织水肿和炎症细胞浸润的程度减轻,可能与降低TNF-α有关。

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响

目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净干预(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白1表达的影响

目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠HMGB1的表达及应用血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法 45只W istar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净干预(XBJ)组(15只)。LPS组和XB J组采用股静脉注射LPS(5mg/kg)建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m l/kg,静脉注射;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为I、II、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中HMGB1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织HMGB1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织HMGB1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可明显抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的HMGB1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

高迁移率族蛋白1在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一组由严重感染、休克、创伤、烧伤及误吸等非心源性致病因素导致的肺部炎性反应和血管通透性增加综合征。临床表现为低氧血症和呼吸困难。其主要病理特征是由包含中性粒细胞、巨噬细胞、

丁苯酞联合脑苷肌肽治疗急性脑梗死患者的效果及对血清肿瘤坏死因子、白细胞介素6和血管内皮生长因子的影响

目的探讨丁苯酞联合脑苷肌肽对急性脑梗死患者的效果,及对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将90例急性脑梗死患者按随机数字表法分为对照组45例(给予丁苯酞治疗),观察组45例(给予丁苯酞联合脑苷肌肽治疗),共14 d。两组基础用药相同。比较两组患者治疗前、后神经功能缺损程度(NIHSS)及日常生活活动量(ADL)评分,检测两组治疗前后血清TNF-α、IL-6和VEGF水平。结果观察组疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗后,两组ADL评分高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6水平显著低于对照组,VEGF水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论丁苯酞联合脑苷肌肽能更好地改善急性脑梗死患者的神经功能,提高日常生活能力;显著降低血清TNF-α、IL-6水平,提高VEGF水平。

依达拉奉治疗急性脑出血的疗效分析

目的探讨依达拉奉对急性脑出血患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)水平的影响,并观察其治疗效果。方法将首次发病的急性脑出血患者90例,按病例对照研究方法随机分为对照组45例、治疗组45例,对照组是采用常规治疗,治疗组是在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30 mg+0.9%氯化钠注射液100 m L静脉滴注,2次/d,共14 d。比较两组患者于治疗前、后神经功能缺损程度(NIHSS)及日常生活活动量(ADL)评分,并进行疗效评定,检测患者血清TNF-α、IL-1水平的变化。结果治疗组在治疗后14 d NIHSS评分[(11.57±1.82)分]及ADL评分[(54.84±4.18)分]与对照组[(16.82±2.27)分、(45.13±3.93)分]相比,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05),其神经功能缺损程度明显改善,日常生活能力明显提高。治疗后,治疗组TNF-α[(13.06±2.90)ng/L]、IL-1[(4.31±2.23)ng/L]水平较对照组[(18.96±3.04)ng/L、(9.76±2.67)ng/L]比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论依达拉奉能减轻脑出血后炎性反应、清除自由基、改善神经功能缺损。

阿罗洛尔对慢性心力衰竭患者血清N端脑钠肽前体的影响

目的观察阿罗洛尔对慢性心力衰竭患者血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法将80例慢性心力衰竭患者随机分为阿罗洛尔组和常规治疗组。常规治疗组(n=40)应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂,阿罗洛尔组(n=40)在此基础上加用阿罗洛尔(目标剂量10 mg,2次/d),疗程均为12周。在治疗前和12周末采静脉血检测两组患者的NT-proBNP水平。结果治疗后两组NT-proBNP水平均较治疗前明显下降(P<0.05)。治疗后阿罗洛尔组NT-proBNP水平显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论阿罗洛尔能降低心力衰竭患者的NT-proBNP水平,并改善慢性心力衰竭患者的心功能。

参附注射液对脓毒症心肌损伤患者血浆BNP和炎性因子的影响

目的观察参附注射液对脓毒症心肌损伤患者血浆脑钠肽(BNP)及及炎性因子的影响。方法脓毒症患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,对照组予常规治疗,治疗组在常规疗法基础上加用参附注射液80 m L静滴,每日1次,疗程为14 d。两组治疗前后分别进行APACHEⅡ评分和Marshall评分,评价其临床疗效并比较28 d病死率,检测两组治疗前后血浆脑钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果两组患者治疗前APACHEⅡ评分和Marshall评分、BNP、TNF-α、IL-6含量比较无统计学差异,治疗后两组患者APACHEⅡ评分及Marshall评分均有下降(P<0.05),但治疗组下降更明显(P<0.05)。治疗组和对照组的病死率分别为23.33%(7/30)和36.67%(11/30),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组血浆BNP含量下降及TNF-α、IL-6含量的降低程度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液可显著降低血浆BNP水平、抑制炎性因子TNF-α、IL-6过量表达,改善临床症状,减少死亡率。

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗老年人急性脑梗死疗效观察

目的观察老年人急性脑梗死应用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗的临床疗效及安全性。方法老年人急性脑梗死病人共65例,随机分为两组,对照组33例应用一般常规治疗,治疗组32例在常规治疗基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂40mg加入生理盐水250mL中静脉输注,每天1次,连续应用14d为1个疗程。观察比较治疗前后两组临床总有效率和神经功能缺损评分程度变化。结果治疗组临床总有效率为84.4%,显著高于对照组的63.6%,两组比较有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显改善(P<0.01),治疗组比对照组改善更明显(P<0.05)。治疗过程中无明显不良反应发生。结论对于老年急性脑梗死单唾液酸四己糖神经节苷脂是一种有效安全的治疗药物。

神经节苷脂联合丹参酮治疗急性脑梗死患者的疗效观察

目的观察神经节苷脂联合丹参酮对急性脑梗死患者的治疗效果。方法急性脑梗死患者86例,按病例对照研究的方法分组,对照组43例,以丹参酮注射液30 mL+5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,1次/d,共14 d;联合治疗组43例,在丹参酮治疗基础上联合以神经节苷脂80 mg+5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,1次/d,共14 d。两组基础用药治疗相同。比较两组患者于治疗前、后神经功能缺损程度(NIHSS)及日常生活活动量(ADL)评分,并进行疗效评定。结果联合治疗组在治疗后14 d NIHSS评分及ADL评分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05),其神经功能缺损程度明显改善,日常生活能力明显提高。结论神经节苷脂联合丹参酮能更好地改善急性脑梗死患者的预后,降低患者的神经功能的缺损程度。

参附注射液治疗慢性阻塞性肺病的临床疗效观察

目的：探讨参附注射液治疗慢性阻塞性肺病的临床疗效和安全性。方法：66例慢性阻塞性肺病患者随机分为两组，对照组应用抗炎、平喘、解痉、化痰等治疗，治疗组在对照组治疗的基础上给予参附注射液60ml加入5％葡萄糖液或生理盐水250ml中静滴，每日一次，连用两周。结果：治疗组总有效率及血气改善情况与对照组相比有显著差别，P<0．05。结论：参附注射液治疗慢性阻塞性肺病效果确切。

法舒地尔对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶激活的影响

目的观察法舒地尔对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38MAPK磷酸化激活的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹腔注射法舒地尔(10 mg/kg)。造模后3 h、6 h、12 h观察肺组织病理形态学改变,免疫组织化学及Western Blot法检测肺组织p-p38MAPK的表达。结果造模后LPS组各时间点肺组织p-p38MAPK的表达较NS组明显增加(P<0.05),与LPS组相比,FAS组各时间点p-p38MAPK的表达明显减少(P<0.05)。光镜显示LPS组病理形态学改变明显,而FAS组则明显减轻。结论法舒地尔可明显抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织p38MAPK的磷酸化激活,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶表达的变化及其意义

目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组(NS组)、急性肺损伤后6、12、24 h三组(LPS时间组),每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果 LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACE mRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强(P<0.05),而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱(P<0.05)。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。

粒细胞集落刺激因子对急性肺损伤大鼠的治疗作用

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脂多糖(LPS)制备的急性肺损伤(ALI)大鼠的治疗作用。方法 Wistar大鼠42只随机分为两组:0.9%氯化钠注射溶液(NS)阴性对照组(NS组,n=6)和模型组(LPS组,n=36),LPS组又随机分为:G-CSF+LPS组(n=18)和NS+LPS组(n=18)。在1 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺干湿重比、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,通过流式细胞仪检测外周血内皮祖细胞(EPCs)数量。结果 G-CSF干预后,与NS干预组相比急性肺损伤程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值显著降低(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤减轻。同时发现G-CSF干预组血EPCs数量明显增多。结论 G-CSF可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与外周血EPCs数量的增加参与内皮细胞再生和修复有关。

灯盏细辛注射液加用纳洛酮治疗急性脑梗死

目的观察灯盏细辛注射液加用纳洛酮治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法80例急性脑梗死患者发病72 h 内的急性期病例随机分为治疗组和对照组两组,两组均予降颅压、控制血压、抗生素控制感染、维持水电解质酸碱平衡及对症支持治疗,对照组另用灯盏细辛注射液静脉滴注,治疗组用灯盏细辛注射液加用纳洛酮静脉滴注,均每日1次,连用2周。观察两组治疗前后的临床疗效、神经功能缺损评分。结果治疗组总有效率为92.5%,对照组为77.5%,两组疗效对比、神经功能缺损评分改善治疗组均明显优于对照组,有统计学意义(P<0.01)。均未发现有明显不良反应。结论灯盏细辛注射液和纳洛酮的联合使用可改善脑梗死神经功能缺损,提高疗效,降低致残率。

丹参酮对脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织ACE2表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在脂多糖性急性肺损伤大鼠中的表达变化和作用机制及丹参酮IIA磺酸钠(STS)干预的影响。方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5mg/kg)建立急性肺损伤模型。STS组在注射LPS前30min静脉给药10mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS。3组又分为6h、12h、24h3个时间点亚组,每组5只,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、苏木精-伊红染色、ACE2免疫组织化学表达。结果:与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻。免疫组织化学检测ACE2表达明显上升(P<0.05)。结论:肺组织中ACE2表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而丹参酮可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与增加ACE2的表达有关。