辽宁制造业绿色技术创新与绿色金融耦合探析

2020年,中国在第75届联合国大会上正式提出“双碳”政策,以应对环境污染、资源浪费等问题。辽宁省政府及各企业逐步构建绿色技术创新及绿色金融互惠体系,形成了良性绿色循环。本文主要研究绿色金融支持绿色技术创新、绿色技术创新回馈绿色金融的循环体系。同时,本文辩证地提出二者在和谐共生的同时也存在一定程度的矛盾,需要政府在政策指导时给予考虑。针对辽宁制造业现状,从政府基本指导性制度及激励政策、绿色金融市场、绿色技术创新的主动意识及绿色金融监管力度等问题入手,提出了相应的对策。

模拟失重引起的大鼠基底动脉收缩反应性增强

为了阐明模拟失重是否引起头部的动脉血管，如基底动脉的收缩反应性增强。方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响，利用离体基底动脉血管环制备测定其对几种血管收缩剂反应性的变化。结果悬吊４ｗｋ组大鼠的基底动脉血管环对ＫＣｌ［（１０～１００）ｍｍｏｌ／Ｌ］、精氨酸加压素［（１０－１５～１０－７）ｍｏｌ／Ｌ］或５羟色胺［（１０－１２～１０－４）ｍｏｌ／Ｌ］的等长收缩反应较同步对照组均显著升高。两组大鼠基底动脉血管环对上述血管收缩剂收缩反应的ＥＣ５０值无显著差别。结论为期４ｗｋ的模拟失重可使大鼠头部的血管，如基底动脉的收缩反应性显著增强。上述结果对“脑血管性晕厥始动机制”假说是一个有力的支持。

间断性头高位对抗尾部悬吊大鼠脑动脉血管反应性变化的影响

目的 间断性人工重力被认为是对抗长期失重下心血管系统脱适应的最有效、合理措施之一 .本实验拟探讨其对抗模拟失重下大鼠脑基底动脉血管反应性改变的影响 .方法 每日给予 3 wk尾部悬吊大鼠不同持续时间 (2 h或 4h)的头高位倾斜 (HUT) ,测定大鼠离体基底动脉血管环对KCl的收缩反应性 .结果 悬吊组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应 (7.0 7± 0 .49) m N较对照组 (4.83± 0 .36 )m N显著升高 (P <0 .0 5 ) ;HUT组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应 [HUT4:(4.78± 0 .5 1) m N;HUT2 :(5 .5 6± 0 .2 8) m N]较悬吊组显著减弱 (P<0 .0 5 ) ,与对照组无显著差异 .

尾部悬吊对大鼠基底动脉收缩与舒张反应性的影响

目的 尾部悬吊可导致大鼠基底动脉血管收缩反应性增强 ,本实验拟探讨尾部悬吊大鼠基底动脉血管环反应性变化机制中是否存在血管内皮功能的改变 .方法 2 0只大鼠被随机分为模拟失重组 (SUS)与同步对照组 (CON) ,每组各1 0只 .采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响 .利用离体基底动脉血管环测定其对 KCl的收缩反应性和乙酰胆碱 (Ach)及硝普钠 (SNP)的舒张反应性 .结果 悬吊组大鼠基底动脉血管环对 KCl的最大反应 (7.1 5± 0 .53) m N较对照组 (5.37±0 .2 7) m N显著升高 (P<0 .0 5) ;而对 Ach或 SNP的舒张反应性在悬吊组 [Ach:(45.46± 3.61 ) % ;SNP:(96.58±4.37) % ]和对照组 [Ach:(47.75± 5.78) % ;SNP:(92 .65±5.62 ) % ]之间无显著差异 .结论 尾部悬吊可导致大鼠基底动脉血管环收缩反应性显著升高 。

模拟失重大鼠动脉血管紧张素受体基因表达的研究

目的探讨模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素受体mRNA表达是否发生变化。方法大鼠被随机分为模拟失重组 (SUS)与同步对照组 (CON) ,采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响。用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)技术观察比较模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素两型受体基因表达的变化。结果大鼠颈总动脉 ,腹主动脉及股动脉组织均有血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的AT1a,AT1b及AT2 受体mRNA的表达 ;而基底动脉组织则只有AT1a和AT1bmRNA的表达。模拟失重 4周大鼠颈总动脉、腹主动脉、股动脉及基底动脉组织AngⅡ的AT1a、AT1b和AT2 受体mRNA的表达 ,较对照大鼠均无显著变化。

参苓白术散治疗慢性泄泻脾胃虚弱证的体会

中医之泄泻是以排便次数增多, 粪质稀溏或完谷不化,甚至泻出如水样为主症的病证.古有将大便溏薄而势缓者称为泄,大便清稀如水而势急者称为泻,临床一般统称＂泄泻＂.

间断性-Gx对抗尾部悬吊大鼠脑动脉反应性的效果研究

目的探讨不同G值的间断性 -Gx暴露对抗模拟失重下大鼠脑基底动脉血管反应性改变的效果。方法用大鼠在 1 .5G或 2 .6G的离心机上离心模拟不同G值间断性 -Gx暴露 ,分别给予大鼠 (尾悬吊 3wk) 1h/d -Gx作用 ,测定大鼠离体基底动脉血管环对KCl的收缩反应性。结果悬吊组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应较对照组显著升高 (P <0 .0 5) ;间断性 -Gx重力暴露组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应较悬吊组显著减弱 (P <0 .0 5) ,与对照组无显著差别。结论间断性 -Gx暴露可对抗模拟失重对大鼠脑动脉血管反应性的影响 。

模拟失重大鼠不同部位动脉血管壁超微结构的变化

目的研究模拟失重下身体不同部位动脉血管壁结构重塑变化的性质及其可逆性。方法用透射电镜观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ４）、悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ１）、及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管壁的超微结构改变。结果后肢的动脉血管（如股动脉及胫前动脉）的改变是：ＳＵＳ４组平滑肌层数减少、平滑肌细胞内肌丝减少，间质胶原增多；ＲＥＣ１组内弹力层增厚，平滑肌细胞内肌丝增加，内皮下出现合成表型的新生平滑肌细胞，间质量减少；头颈部的动脉血管（如颈总动脉及基底动脉）的变化：平滑肌细胞层数增加，细胞增生，由收缩表型向合成表型转化，以及平滑肌细胞迁移等；ＲＥＣ１组上述改变有部分恢复。结论对飞行后立位耐力降低的外周效应器机制假说提出了新的实验证据。

21d尾吊大鼠承重骨中骨形态发生蛋白、转化生长因子β含量的变化

目的观察 2 1d模拟失重对大鼠胫骨骨形态发生蛋白 (BMP)、转化生长因子 β(TGF β)含量及股骨生长情况的影响。方法雄性SD大鼠 1 4只按体质量配对后随机等分为对照组 (CON)和尾部悬吊模拟失重组 (TS) ,2 1d实验结束后处死大鼠 ,取股骨检测物理性状 ,取胫骨免疫组化法检测BMP、TGF β变化情况。结果 2 1d悬吊期间大鼠生长良好 ,未出现明显应激反应。 2 1d模拟失重后大鼠股骨湿重、干重、灰分、直径和密度均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;免疫组化结果显示大鼠胫骨中BMP和TGF β减少。 结论 2 1d模拟失重使大鼠后肢骨生长受抑 ,BMP、TGF

间断性头高位倾斜对模拟失重大鼠肌萎缩的对抗作用

目的探讨间断性 45°头高位倾斜 (HUT)能否减轻或防止模拟失重大鼠后肢骨骼肌的萎缩性变化。方法将SD大鼠按体重匹配的原则随机分为同步对照 (CON)、模拟失重 (SUS)和模拟失重每日 6h+45°头高位倾斜 (SUS +HUT) 3组。 4wk后 ,取大鼠比目鱼肌 (SOL)、腓肠肌内侧头 (MG)及外侧头(LG)与趾长伸肌 (EDL) ,并称其湿重。采用组织酶化学染色及计算机图像分析技术对骨骼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积 (CSA)、比例 ,及毛细血管与肌纤维数的比值 (C/F)进行定量分析。结果与CON相比 ,SUS大鼠后肢骨骼肌的湿重均显著减少 ,但各骨骼肌变化程度不一致。所有骨骼肌的C/F比值均显著降低。SUS +HUT组的变化如下 :①肌肉湿重 ,SOL完全恢复 ,MG +LG部分恢复 ;间断HUT对抗肌萎缩的相对对抗效果分别为 93.4%及 34.8%。②骨骼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维CSA及比例 ,SOL完全恢复 ,MG部分恢复 ,其余骨骼肌仅有恢复趋势。③所有骨骼肌的C/F比值均得到恢复。结论本项研究表明间断HUT性能有效地对抗模拟失重所引起的后肢骨骼肌萎缩性变化 ,但不同骨骼肌的反应尚存在一定差异。本工作提示 ,应用间断性人工重力对抗失重不利影响的同时 ,尚应辅以其他对抗措施。

尾悬吊大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道活性的改变

目的观察模拟失重是否可引起大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道功能改变 ,以阐明模拟失重所致后肢动脉血管收缩反应降低的机理。方法用离体股动脉血管环制备测定 1周及 4周模拟失重大鼠股动脉对钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵 (TEA)和 4 氨基吡啶 ( 4 AP)收缩反应的变化。并采用膜片钳全细胞记录方法直接观察隐动脉平滑肌细胞 (VSMCs)大电导钙激活钾离子通道 (BKCa)和电压依赖性钾离子通道 (KV)电流密度的改变。结果 1周及 4周模拟失重大鼠股动脉血管环对 60mMKCl的收缩反应下降 ;对TEA或 4 AP的收缩反应与其对 60mMKCl收缩反应的比值在模拟失重 1周及 4周后则均显著升高 ,但该比值在模拟失重 1周与 4周组间无显著差异。膜片钳实验结果表明 ,1周模拟失重大鼠隐动脉VSMCsBKCa电流密度和KV 电流密度均显著升高。结论模拟失重大鼠股动脉对KCl的收缩反应降低 ;而后肢动脉平滑肌细胞BKCa及KV 活性增高 。

间断性人工重力作用对模拟失重大鼠股骨的防护效应

目的 :比较三种间断性人工重力对抗措施对模拟失重大鼠的影响。方法 :SD雄性大鼠 30只 ,按体重配对后随机等分为 5组 :对照组 (C) ,悬吊组 (S) ,站立组 (G1) ,1.5G(G2 )和 2 .6G人工重力组 (G3)。对抗组大鼠每日分别给予 1h的站立、1.5和 2 .6G人工重力作用。利用物理测量和三点弯曲等实验 ,观察了 3周间断性人工重力对大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。结果 :与S组大鼠比较 :G1组弹性载荷、最大载荷和刚性系数显著恢复 (P <0 .0 5 ) ;G2组直径 (P <0 .0 1)和干重、密度 (P <0 .0 5 ) ,弹性载荷和最大载荷显著提高 (P <0 .0 5 ) ;G3组弹性载荷和最大载荷显著恢复 (P <0 .0 1)。结论 :三种对抗措施均显著改善了尾吊大鼠承重骨的生长力学特性 ,而 1.5G的

尾部悬吊及恢复过程中大鼠动脉血管收缩反应的变化

目的探讨模拟失重下动脉收缩反应变化的时程特征及其可逆性。方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，利用离体动脉环测定血管收缩反应的变化。结果尾部悬吊２ｗｋ后，大鼠的腹主动脉、肠系膜动脉和股动脉收缩反应明显降低，而颈总动脉无明显改变；悬吊４ｗｋ后，肠系膜动脉和股动脉的收缩反应与悬吊２ｗｋ相比有进一步的降低；悬吊８ｗｋ大鼠的动脉血管收缩反应性与悬吊４ｗｋ相比无明显差异；４ｗｋ尾部悬吊大鼠解除悬吊１ｗｋ后，腹主动脉的收缩反应已基本恢复至正常对照水平，而肠系膜动脉与股动脉的收缩反应在解除悬吊后５ｗｋ方恢复至正常水平。结论模拟失重下动脉收缩反应性的变化依部位与悬吊时间的不同而不同。降低的动脉血管收缩反应可以稳定在一个新的水平上。

间断性+Gz暴露在模拟失重大鼠后半身动脉收缩反应性中的对抗作用

目的探讨间断性站立位和离心机刺激对抗模拟失重所致大鼠股动脉与肠系膜动脉血管反应性变化的效果。方法选取雄性SD大鼠 30只 ,随机分为对照组、悬吊组、站立位 1h组、1 .5G离心组和 2 .6G离心组 ,每组 6只。利用离体动脉血管环技术测定 5组大鼠股动脉和肠系膜动脉对血管收缩剂的反应。结果 4wk尾部悬吊大鼠股动脉和肠系膜动脉环对KCl和PE的收缩反应性较同步对照组显著降低 ;站立位与离心机组大鼠股动脉和肠系膜动脉对KCl和PE的收缩反应性均较悬吊组显著增强 ,与同步对照组相比无显著差异。结论 4wk模拟失重可致大鼠股动脉和肠系膜动脉的收缩反应性降低 ;每天给予悬吊大鼠 1h站立位、1 .5G或 2 .

血管紧张素原和血管紧张素转化酶基因在大鼠心血管组织中的表达

目的阐明心血管组织是否存在局部肾素 -血管紧张素系统 (localrenin angiotensinsystem ,L RAS)主要成份的表达。方法提取大鼠左室心肌、基底动脉、颈总动脉、腹主动脉和股动脉组织总RNA ,以G3PDH基因表达作为内参照 ,用逆转录酶 -多聚酶链式反应 (reversetranscriptase polymerasechainreaction ,RT PCR)方法 ,半定量检测上述组织血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)和血管紧张素转化酶 (angiotensin convertingenzyme ,ACE)基因表达水平。 结果大鼠左室心肌、基底动脉、颈总动脉、腹主动脉和股动脉组织均有AGT和ACEmRNA表达。ACEmRNA在基底动脉和腹主动脉组织的表达水平显著高于颈总动脉和股动脉 ,而不同血管间AGTmRNA的表达水平则无显著差别。结论生理条件下大鼠心肌和不同部位大、中动脉血管组织均存在局部RAS主要成份AGT和ACE基因的表达 ,支持心血管组织存在L

间断头高位与站立位可对抗模拟失重大鼠股动脉收缩反应性的降低

目的 观察和比较头高位 (HUT)与站立位 (STD)对模拟失重所致股动脉收缩反应性降低的影响及其时间依赖性 .方法 49只雄性 SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组、头高位 2 h组、头高位 4 h组、站立位 1 h组、站立位 2 h组和站立位 4h组 ,每组 7只 .利用离体股动脉血管环技术测定 7组大鼠股动脉对血管收缩剂的反应 .结果 悬吊大鼠股动脉血管环对 KCl和苯肾上腺素的收缩反应性显著降低 ;头高位与站立位组大鼠的股动脉血管环对 KCl和苯肾上腺素收缩反应均较悬吊组显著增强 ,与同步对照组相比已无显著差异 .结论 4wk模拟失重可以使大鼠股动脉的收缩反应性降低 ,而头高位与站立位均可对抗大鼠股动脉的收缩反应性的降低 .

钙激活Cl-通道基因疫苗对哮喘小鼠气道高反应性的预防作用

目的:探讨hCLCA1DNA疫苗对哮喘小鼠气道高反应性(AHR)的影响。方法:构建重组真核表达载体pSecTag-2A/hCLCA1,将其作为DNA疫苗肌注法接种给BALB/c小鼠(每2周1次),并采用间接ELISA法检测血清抗体。卵蛋白致敏法复制接种小鼠的哮喘模型。引喘5d后,测定小鼠气道压力峰值-时间指数(APTI)和离体气管环收缩最大张力,并计数肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞的数量。设接种空载体pSecTag-2A对照组、生理盐水组和正常小鼠对照组。结果:间接ELISA法证实疫苗接种3次后,小鼠产生能结合mCLCA3胞外肽段的血清抗体,其滴度为1∶800-1∶1000。疫苗组、空质粒组和生理盐水组的APTI、气管环收缩张力和BALF中嗜酸性粒细胞含量均明显高于正常小鼠(P<0.01);但疫苗组的这些指标显著低于空载体组(P<0.01)。空载体组与生理盐水组结果相似。结论:人源hCLCA1基因疫苗能诱导小鼠产生结合自身mCLCA3的交叉抗体,并因此阻断了上皮对哮喘AHR的促进作用,从而在一定程度上抑制了哮喘AHR的发生。

肺癌细胞血管外游走过程中血管内皮通透性的变化

肺癌血行转移是一个高度选择性的非随机生物学过程,包括肺癌细胞与血管内皮细胞及细胞外基质之间一系列复杂的生物学作用,其中肺癌细胞向血管外游走是肺癌血行转移的重要环节。为此,我们在体外模拟构建了肺癌细胞血行转移中的血管外游走过程,对肺癌细胞的血管外游走途径加以探讨。

间断性头高位45°对抗措施对模拟失重大鼠股骨生物力学特性的影响

目的 研究间断性 45°头高位对抗措施 (intermittent+4 5°head- up- tilt,IHU T)对尾吊大鼠承重骨的影响 .方法 SD雄性大鼠 2 0只 ,按体质量配对后随机分为 :对照组 (C,7只 ) ,悬吊组 (S,6只 ) ,头高位组 (H,7只 ) .在尾吊大鼠模型模拟失重的基础上 ,H组大鼠每日给予 6 h IHUT.利用物理测量和三点弯曲等实验 ,观察了 4wk IHUT对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响 .结果 S,H组大鼠股骨质量、灰分、直径和密度均较 C组大鼠显著下降 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;与 S组比较 ,H组大鼠的直径 (P<0 .0 5 )和密度 (P<0 .0 1)显著改善 ,质量和灰分有增加趋势 .与 C组相比 ,S组大鼠股骨的强度和刚度显著降低 (P<0 .0 1) ;H组最大载荷和刚性系数显著降低 (P<0 .0 5 ) ,韧性系数显著升高 (P<0 .0 1) .与 S组大鼠相比 ,H组大鼠弹性载荷显著提高 (P<0 .0 5 ) ,最大载荷、刚性系数和挠度载荷比值有提高趋势 .结论

下体负压作用下人心率、血压变异性谱的变化及其与心血管反应的关系

观察了－６．６７ｋＰａ下体负压（ＬＢＮＰ）持续作用期间人心率变异性（ＨＲＶ）、血压变异性（ＳＢＰＶ）谱的变化，并探讨了谱特征与心血管反应之间的关系。结果表明：耐力良好者ＨＲＶ谱的高频峰功率（ＨＦＨＲＶ）显著降低，归一化高频参数（ＨＦＨＲＶ，ｎ）与低频参数（ＬＦＨＲＶ，ｎ）分别呈明确的降低或升高变化；ＳＢＰＶ谱的低频峰功率（ＬＦＳＢＰＶ）ＬＢＮＰ作用时降低，后又回升，至实验终止时已超出对照水平。ＬＢＮＰ作用初期，耐力不良被试者ＨＲＶ、ＳＢＰＶ谱特征的变化趋势与耐力良好者相同，但在出现晕厥前症状时，ＬＦＳＢＰＶ及ＬＦＳＢＰＶ，ｎ均有较大幅度的降低。上述结果提示：耐力不良被试者心血管反应失代偿主要与外周血管交感神经活动水平的迅速降低有关。