罗格列酮联合替米沙坦在治疗小鼠MPTP致帕金森病中的神经保护作用

目的:探讨罗格列酮与替米沙坦单独用药与联合用药对帕金森病(PD)多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:采用MPTP制备PD亚急性小鼠模型,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、NADPH氧化酶活化蛋白(p47)的表达变化,观察单独给予罗格列酮、替米沙坦及两者联合给药后对上述变化的影响。结果:与对照组相比,模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,i NOS、p47阳性细胞明显增多,两蛋白水平亦升高;单独给予罗格列酮或替米沙坦后,上述情况得到改善;罗格列酮和替米沙坦联合用药后,改善程度较单独用药更为明显。结论:罗格列酮联合替米沙坦通过抑制PD小鼠模型中脑黑质i NOS和p47的表达,对DA能神经元起到一定的保护作用。

小白菊内酯对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用

目的:探讨小白菊内酯在帕金森病小鼠模型中抑制核因子NF-κB(nuclear factor kappa B)信号通路对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。通过行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、核因子NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达变化情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,NF-κB、COX-2和caspase-3阳性细胞大量表达,蛋白水平显著升高(P<0.01)。抑制剂组小鼠上述变化明显减轻(P<0.01)。结论:在MPTP所致PD模型小鼠中,小白菊内酯通过抑制核因子NF-κB信号通路减少凋亡蛋白caspase-3表达,从而发挥神经保护作用。

留学生解剖学全英文教学的调查与分析

对高校医学教育留学生解剖学全英文教学进行调查与分析,调查围绕全英文解剖学授课的理论教学、实验教学和语言情况等方面展开,分析留学生对理论教学和实验教学所采用的各种方法的认同程度,以改进留学生的教学方法,提高教学质量。

左侧肌皮神经变异一例

笔者在解剖1具50岁左右男性尸体时，发现其左侧肌皮神经直接发自正中神经，现报道如下。左侧臂丛的各干、股、束构成均正常，臂丛内、外侧两根夹持腋动脉于其前方呈锐角汇合成正中神经。在胸小肌下缘50．2mm处，内、外侧束汇合形成正中神经，汇合处横径为4．5mm；外侧束发出喙肱肌支，支配喙肱肌。距胸小肌下缘75．5mm处，

医学院校人体解剖学小专业实验考核模式改革

为适合社会发展的需求,近年来我校非临床小专业的招生不断扩大,对解剖学的实验考试带来一定影响。因此,河北联合大学基础医学院解剖学教研室对实验考试方法进行改革,改革原有的解剖学实验考试方法,如传统的实物标本考试和PPT数字化标本考试方法,采用新的考试方法,即基于Authorware的智能化实验考试方法。该方法通过建立题库、随机选题,显示出许多优势,具有推广应用的价值。

基于“互联网+”的混合式教学在临床医学专业系统解剖学应用中的调查分析

2022年部分高校采取进出校园严格管理,为了适应国内政策与不影响课程授课进度,我校分别开展线上授课、线上线下混合式授课形式。在互联网+背景下,混合式教学模式已经融入到医学教学中。系统解剖学在临床医学本科生培养中有重要地位。本研究把传统教学、线上教学与混合式教学进行比较。并通过期末考试成绩、调查问卷和学生自我评价进行检测。结果显示线上线下混合式教学效果优于其他两种授课形式。

肌皮神经终支加入正中神经一例

局部解剖学实验过程中，笔者在解剖1具55岁左右，1．75m的男性尸体右上肢时，发现其肌皮神经从外侧束发出，穿经喙肱肌后，行于肱二头肌与肱肌之间，发出肌支至肱二头肌、肱肌，皮支一前臂外侧皮神经后，其终支行向下内，加入正中神经干的变异，现报道如下。肌皮神经从臂丛外侧束根部发出，起始处横径为3．8mm。

p-STAT3/5在肝癌中低表达机制的研究

目前,肝癌的发病机制尚不清楚,其发生发展伴随着多种信号转导机制参与。STAT3/5（signal transducer and activator of transcription,STAT）作为信号传导与转录活化因子,在癌症的发生过程中发挥关键作用。有研究表明,STAT3/5信号通路的持续活化被视为癌症发生的标志;但Schneller等的研究发现,Ca-STAT3磷酸化可抑制癌症的发生．

生物质莲杆废弃物制备高比表面积多孔炭及其CO_2吸附性能（英文）

采用水热炭化和KOH活化相结合的方法,以生物质莲杆废弃物为碳源,制备了高比表面积多孔炭材料,并探索其CO_2吸附性能。分别采用氮气物理吸附、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)和元素分析技术(XPS)对这种莲杆基多孔炭材料的孔道结构、形貌和表面化学等特性进行了研究。结果表明,KOH浓度对莲杆基多孔炭材料的孔结构具有较大影响,莲杆基多孔炭材料的比表面积和孔体积分别为2 893 m^2/g和1.59 cm^3/g,KOH活化处理能在增大多孔炭材料的比表面积和孔体积,同时会在其内部形成部分具有较大尺寸的微孔和较小尺寸的介孔结构。在常压条件下,CO_2的吸附测试表明莲杆基多孔炭材料在25℃和0℃时的吸附量分别高达3.85和6.17 mmol/g,这一吸附量在生物质基多孔炭材料中属于较高水平。然而,具有最高比表面积的莲杆基多孔炭材料(AC-4样品)并不具备最高的CO_2吸附量,这意味着常压条件下限制CO_2吸附量的决定性因素并不是比表面积,而主要由微孔率和孔径分布决定。这一研究结果为设计多孔吸附剂应用于CO_2捕集方面提供了重要意义,也为构建低成本且环境友好的具有高吸附量的CO_2吸附剂提供思路。

G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P <0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P <0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P <0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P <0. 05),神经元丢失减少(P <0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P <0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。

基于家蚕转录组测序的SSR序列分析

本研究对家蚕中肠、脂肪体进行转录组测序,分析SSR位点的分布规律和特征。结果表明,从17915个Unigene中共检测到1339个SSR位点,分布在960个Unigene中。SSR位点的基序长度以1bp为主,随着基序长度的增加,SSR位点数量逐渐减少,SSR位点间的距离和平均长度逐渐增加。家蚕SSR单核苷酸基序类型以A/T为主,占总基序数量的53.10%。SSR位点重复次数主要集中在5~12次,占总SSR位点数的87.60%,其中单核苷酸重复10次的SSR位点最多,共有368个。家蚕转录组SSR基序长度分布范围为10~688bp,高度多态性SSR位点(长度≥20bp)有253个,占比18.89%。960个Unigene中分别有125、122个在GO、KEGG数据库中得到功能注释,主要包括蛋白结合、DNA结合、剪接体、代谢途径等通路。随机选择20对EST-SSR引物进行验证,发现19条引物扩增成功。

罗格列酮对PD小鼠模型脑黑质TNF-α表达的影响

目前,帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的发病机制尚未清楚,已知的机制可能与炎症反应和细胞凋亡等多方面因素有关。罗格列酮是过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPAR-γ）的激动剂,已有实验证明,罗格列酮在脂多糖诱导的PD体外模型中有抑制炎症反应的作用。

系统解剖学课程思政育人模式的方法路径与实践

课程思政是将思政教育融入专业课程中的一种教学理念,是高校实践立德树人根本任务的重要组成部分。系统解剖学是医学的基石课程,同时也是医学生最早接触的一门专业基础课,因此,在本课程中开展课程思政教育具有“启蒙”意义。本文将重点阐述系统解剖学课程融入思政教育的方法和路径,构建系统解剖学思政育人模式,推动课程思政建设落地,践行专业课程与思政课程同向同行,协同育人的精神,培养新时代德智体美劳全面发展的医学人才。

Urantide对动脉粥样硬化大鼠肾组织中STAT3表达的影响

目的探讨UⅡ受体拮抗剂——Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠急性肾损伤(AKI)中信号传导与转录激活因子3(STAT3)表达的影响。方法采用经腹腔注射维生素D_3(Vit D_3)及饲以含高脂成分特制饲料的方法复制AS大鼠模型,按照随机原则分为4组:正常组、模型组、辛伐他汀组、Urantide组。采用HE染色观察各组大鼠肾小球形态结构变化;全自动生化分析仪检测大鼠血清中尿素氮(BUN)含量变化;Western blotting检测肾组织中STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果模型组HE染色显示肾小管间质水肿,部分肾小球萎缩,肾小球囊壁与周围组织粘连;模型组大鼠血清中BUN含量及肾组织中STAT3、p-STAT3蛋白表达水平较正常组升高(P <0.05)。与模型组比较,辛伐他汀组大鼠肾小球和肾小管间质的形态学变化趋于正常组,大鼠血清中BUN含量降低(P <0.05),肾组织中STAT3、p-STAT3蛋白表达水平升高(P <0.05);Urantide组大鼠肾小球萎缩和肾小管间质水肿的形态学变化有所改善,大鼠血清中BUN含量降低(P <0.05),肾组织中STAT3、p-STAT3蛋白表达水平降低(P <0.05)。结论 Urantide可通过调节STAT3的表达缓解AKI,以及改善肾小球的功能。