中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的数量、活性、分布及组织化学性质进行了研究.结果表明,经MTB染色显示中华蟾蜍冬眠后(4月底)淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞和脱颗粒数最低,而后开始上升,至9月产卵前达最高值,然后又开始下降.冬眠前(10月底)淋巴结、脾脏和胸腺内的肥大细胞和脱颗粒数均极显著高于冬眠期(12月)和冬眠后(4月底)肥大细胞和脱颗粒数(P<0.01),且冬眠期(12月)肥大细胞数均极显著高于冬眠后(4月底)肥大细胞数(P<0.01).在冬眠期与冬眠后,淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均无脱颗粒现象.肥大细胞主要分布于髓质、小血管附近及皮质和被膜下.经AB-S染色显示淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均为黏膜肥大细胞.

血管内皮生长因子在大鼠乳腺炎中的作用

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的表达水平、肥大细胞的活力和炎性细胞的动态变化进行了研究.结果表明,急性攻毒后6 h乳腺组织VEGF在腺泡间、小叶间质、血管周围及部分肥大细胞内的表达出现一个峰值,而后表达开始减弱,攻毒48 h后表达又迅速增强;攻毒组大鼠的肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随着攻毒时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组(P<0.01),且其变化趋势均与VEGF表达趋势相吻合;同时,小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤.由此表明,VEGF和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程.

中华大蟾蜍舌肥大细胞组化性质的研究

采用组织化学染色法,对中华大蟾蜍舌组织肥大细胞的分布、形态特点、数量以及组化性质进行了研究.结果表明,中华大蟾蜍肥大细胞数量舌组织显著低于小肠组织(P<0.05),主要分布于黏膜层的复层上皮及固有层内,少量分布于肌层.多呈圆形、椭圆形及不规则形.AB S染色显示,中华大蟾蜍舌组织中肥大细胞为黏膜型肥大细胞.

小鼠急性缺氧后心肌肥大细胞的变化

应用组织化学方法对对照组、缺氧组、雌激素预处理缺氧组小鼠心肌肥大细胞的数量、活性及组化性质作了研究.结果表明,缺氧组小鼠肥大细胞和脱颗粒数目均极显著地高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组(P<0.01),随着急性缺氧时间的延长,缺氧组小鼠肥大细胞和脱颗粒也呈直线上升趋势.雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒极显著地低于同期缺氧组(P<0.01),而显著高于同期对照组(P<0.05).AB-S染色显示,心肌肥大细胞多数为黏膜肥大细胞,少数为结缔组织肥大细胞.试验结果为:肥大细胞参与急性缺氧造成心肌损伤的病理过程,雌激素对心肌缺氧损伤有保护作用.

大鼠试验性乳房炎病理模型

通过在健康大鼠一侧乳区接种200μL(107 cfu(colony forming unit)/mL)大肠杆菌悬液复制乳房炎病理模型,其模型指标有临床症状:体温、心率、呼吸频率、乳房局部温度、乳汁体细胞数、红细胞数量、白细胞数量、Hb质量分数及病理组织学变化.结果表明,按上述方法在大鼠乳房内接种大肠杆菌可复制出典型的大鼠急性乳房炎病理模型.

Mizolastine(MIZ)对趾叶炎小鼠趾部组织VEGF表达的影响

用组织化学和免疫组化的染色方法对趾叶炎发生过程中正常组、造模组和低、中、高剂量治疗组小鼠趾部组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平、血管数量和肥大细胞及其脱颗粒的动态变化进行了研究.结果表明,造模组小鼠在免疫后14d,VEGF表达均达到一个峰值,而后表达开始减弱,21d后表达开始增强,均极显著高于同一时相的正常组(P<0.01).低、中、高剂量治疗组的VEGF表达均极显著低于同一时相造模组,其中,低剂量治疗组同一时相均极显著高于正常组(P<0.01),中剂量治疗组除免疫后前3个时相显著外(P<0.05),免疫后35d与正常组不显著(P>0.05),高剂量治疗组除免疫后14d显著外(P<0.05),其余各时相均与正常组不显著(P>0.05),治疗各组小鼠的VEGF表达水平随药物浓度的增大和免疫时间的延长而逐渐减弱;真皮内出现了许多增生的小动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成,且血管形成与肥大细胞及其脱颗粒的变化均与VEGF的表达趋势相吻合.Mizo-lastine(MIZ)可以显著抑制肥大细胞脱颗粒、VEGF的表达和血管形成.

应用EAC花环技术测定摘除羊只甲状腺后B淋巴细胞含量变化分析

采用EAC(红细胞—抗红细胞抗体—补体 )花环检测摘除羊只甲状腺 1a时B淋巴细胞数目的变化。结果表明 ,B淋巴细胞的数量 ,实验组羊只比对照组羊只高 6 2 5% ,差异显著 (P <0 0 5)。B淋巴细胞可转变成浆细胞 ,浆细胞合成分泌免疫性球蛋白参与体液免疫。提示甲状腺机能与机体免疫反应之间存在相关性。

低甲状态下睾丸肥大细胞量变的初探

研究睾丸肥大细胞在低甲状态下量变及组化性质的动态变化 ;用组织学方法制作小鼠睾丸组织的石蜡切片 ,并用H·E、TB和AB -S免疫组化染色 ,观察睾丸组织的一般结构、肥大细胞量变及其颗粒的异质性 ,并对其进行临界电解质浓度的测定。结果表明 ,试验组小鼠睾丸肥大细胞的数量在同期极显著的高于对照组 (P <0 0 1) ,且均随甲低时间的推移呈递增趋势。肥大细胞颗粒红染、混合染比例下降 ,蓝染比例逐渐增大 ,且CEC值逐渐减少 。

实验性甲低小鼠子宫肥大细胞组化性质的动态变化

研究“甲低”状态下小鼠子宫肥大细胞(Mast Cell)组化性质的动态变化。用组织学方法制做不同时期小鼠子宫的石蜡切片,并进行MTB,AB-S染色及CEC值侧定,观察肥大细胞的量变及其颗粒的组化性质。结果表明:实验组小鼠子宫肥大细胞的数量在同期极显著的低于对照组(p<0.01),且随“甲低”时间的延长均呈递增趋势;AB-S染色显示肥大细胞的红染,红蓝混合染色颗粒随“甲低”时间的延长而逐渐减少,蓝染颗粒逐渐增多,即肥大细胞颗粒由高硫酸化的糖胺多糖向低硫酸化的糖胺多糖转化。提示:子宫肥大细胞的数量可反映子宫局部免疫水平。

蟾蜍和牛蛙皮肤肥大细胞的形态学研究

用改良甲苯胺蓝染色法研究了蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞的形态、数量及分布特点,并用阿尔辛蓝-番红(AB-S)染色法,对肥大细胞进行了组化分型.结果表明,蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞主要分布在真皮层中,少量分布在表皮层中,蟾蜍皮肤肥大细胞数量及脱颗粒数均极显著地高于幼体和牛蛙成体(P<0.01);蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞均为黏膜肥大细胞,是参与构成皮肤黏膜免疫的第一道屏障.

催乳素对禽类卵泡类固醇激素合成的调节作用及机制

本文综述了国内外催乳素（ＰＲＬ）对禽类卵泡类固醇激素的调节作用及其作用机理的研究进展。研究表明催乳素在其发挥作用的过程中，可能使一种或几种蛋白磷酸化，启动细胞内信号传导的联级反应，并通过各个信号系统间的相互作用和协调实现其对细胞的多种调节功能。

乳腺炎大鼠肾组织中P物质的表达与肥大细胞的形态学观察

应用组织化学和免疫组织化学方法对正常及攻毒不同时相组大鼠肾组织肥大细胞的数量、活性、分布范型、组织化学性质的动态变化及P物质的表达水平进行了研究。结果显示,攻毒后第6 h炎性细胞开始浸染肾小管基膜、肾小囊壁层及肾小球,12 h后浸染程度开始减少,第24 h出现最低值,而后又开始增多,至第72 h浸染达到高峰。且此间质内血管出现轻微的裂隙。同时不同时相肾组织的肥大细胞及其脱颗粒数量和P物质的表达水平均与炎性细胞浸染变化相吻合,攻毒后第6、12、48、72 h的炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数量均显著高于攻毒前(P<0.05),且在攻毒后第72 h均达到最高值;P物质的表达与肥大细胞相关联。证实,肥大细胞和P物质参与了乳腺炎所致肾组织损伤与肾功能衰竭的病理过程。

P物质、肥大细胞在大鼠乳腺炎中的作用

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺肥大细胞的数量、活性、组化性质以及P物质表达水平的动态变化进行了研究。结果表明：急性攻毒6小时大量炎性细胞浸润在乳腺小叶间质、腺泡间、腺泡腔内及血管周围，且达到最高峰，之后叉开始减少，48～72小时开始上升，小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤；乳汁蛋白在攻毒后6小时开始减少，以后分泌开始逐渐增多；同时不同时相肥大细胞的脱颗粒数及P物质表达水平均与炎性细胞的浸染变化相吻合，且攻毒后肥大细胞和其脱颗粒数均显著高于攻毒前（P〈0．05），表明P物质的表达水平并与肥大细胞相关联。说明P物质和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程。

乳腺炎大鼠肝、肺组织肥大细胞的变化

通过制备SD大鼠临床型乳腺炎病理模型,应用组织化学的方法,对攻毒不同时相大鼠肝、肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究.结果表明,攻毒后大量的炎性细胞浸染肝血窦、肝小叶间质、中央静脉、小叶间动脉和静脉周围以及肺泡隔、细支气管及肺小血管内壁和周围,炎性细胞急剧增多,均极显著高于攻毒前(P<0.01),且在攻毒后24h均达到最高峰,此时造成肝、肺小血管的内皮细胞偶见脱落.同时,不同时相肝、肺组织肥大细胞及其脱颗粒的变化趋势与炎性细胞相吻合,其中,肝、肺组织肥大细胞数除攻毒后12h显著高于攻毒前外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).而肝组织肥大细胞脱颗粒数在攻毒后24h和72h极显著高于攻毒前(P<0.01),攻毒后6h和48h显著高于攻毒前(P<0.05);肺组织除攻毒后12h为显著外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).由此表明,肥大细胞参与了乳腺炎病理过程中所致肝、肺组织损伤的病理进程.

Mizolastine对趾叶炎小鼠血管通透性的影响

采用蓝色反应斑测定法，检测趾叶炎发生过程中正常组、造模组和各治疗组蓝斑直径和蓝斑皮片吸光度值D的动态变化．结果表明，造模组蓝斑直径和蓝斑皮片D值在免疫后14d达到峰值，而后减弱，21d后又呈现上升趋势，均极显著大于同一时相正常组（P〈0．01）；各治疗组的蓝斑直径和蓝斑皮片D值均极显著小于造模组（P〈0．01）．其中，低剂量治疗组小鼠同一时相的D值均极显著大于正常组（P〈O．01）；中剂量治疗组小鼠除免疫后35dD值不显著外（P〉o．05），其余各时相的D值均显著大于正常组（P〈o．05）；高剂量治疗组小鼠除免疫后14dD值显著外（P〈O．05），其余各时相的D值均与正常组不显著（P〉0．05）．各治疗组的蓝斑直径和蓝斑皮片D值随药物浓度的提高和免疫时间的延长而逐渐减小，在免疫后14，21，28，35d蓝斑皮片D值的抑制率分别为25．44％～63．。0％，20．75％～64．15％，40．30％～73．14％，46．67％～70．00％．由此推断，Mizolastine可以显著抑制以二磷酸组织胺作为抗原诱导的小鼠血管通透性的改变．

滩羊体大品系生长激素基因的RFLPs的检测

研究运用了PCR RFLPs方法 ,根据羊生长激素基因序列合成的特异性引物 ,对滩羊两个品系的基因组进行多态性分析。结果表明 ,其扩增产物的PVUII酶切结果分别出现了两种基因型。并对两个品系滩羊生长激素基因检测结果进行了基因型和基因频率的初步分析 ,结果显示 ,BB基因型频率 ,滩羊普通品系显著高于体大品系 (P <0 0 5 ) ;AB基因型频率 ,体大品系极显著的高于普通品系 (P <0 0 1)。而基因频率 ,两个品系之间无差异 (P >0 0 5 )。