鲍温病继发鳞状细胞癌一例

患者,女,71岁。左背部皮肤增生物5年,表面丘疹半年。疣状物和红斑处的皮肤镜分别提示鲍温病和鳞癌表现,结合组织病理诊断鲍温病继发高分化鳞状细胞癌。手术切除,随访1年无复发。

幼年性黄色肉芽肿1例

患儿女,5岁,因全身多发黄棕色结节4年,遂于2019年4月10日至南京医科大学第一附属医院皮肤科就诊。患儿4年前下颌部、左侧手臂及右侧大腿出现3个黄棕色丘疹,质硬可推动,无明显自觉症状,后丘疹逐渐增多、增大,逐渐形成结节,眼睑、口腔及肛周也出现类似丘疹、结节,于外院行皮损组织病理检查,诊断为黄色肉芽肿,多次予激光、电灼及手术切除等治疗,仍不断有新发皮损.

带状疱疹后假性腹壁疝二例并文献复习

带状疱疹后假性腹壁疝是带状疱疹发生的一种罕见的与腹壁疝相似的神经系统并发症,所引起的腹壁隆起性肿物实际上是病毒引起节段性腹肌瘫痪或无力的结果,大多数可完全恢复,预后良好。本文报道2例带状疱疹后假性腹壁疝并对10年国内外文献报道病例进行分析。共分析27例患者,平均年龄68.2岁,63.0%为男性,常受累的神经是T11(31.4%)。25例腹壁假疝发生在皮肤症状之后,平均时间为23天。行肌电图检查3例,异常2例;影像学检查15例,其中异常5例。27例中,14例(51.9%)腹壁假疝完全自然康复,平均时间为3.4个月(范围1~8个月);3例(11.1%)部分恢复,平均随访时间2.3个月。7例患者恢复时间不详,1例失访。

SKH-1小鼠黑素瘤B16F10细胞种植瘤模型的建立

目的建立SKH-1小鼠黑素瘤B16F10细胞皮下移植瘤和肺转移瘤模型。方法取SKH-1小鼠、C57BL/6小鼠各7只,于背部皮下接种5×106 B16F10细胞,观察并记录小鼠的生存时间,每3天用精密游标卡尺测量瘤体,计算肿瘤体积。肿瘤的长径>15 mm或出现恶病质或溃疡时判定为伦理学死亡。取5只SKH-1小鼠尾静脉注射5×106 B16F10细胞,观察小鼠的活动度、营养状态和生存时间,观察结束后处死小鼠,解剖并称量肺质量,对所有小鼠肺部行组织病理检查。实验重复3次。结果SKH-1小鼠在皮下接种后第6天接种部位皮肤开始出现黑点,渐发展为圆形黑色结节,直至肿瘤破溃、出血、死亡,伦理学死亡时间20~33 d。C57BL/6小鼠皮下接种第4天开始出现2~3 mm黑色小结节,发生伦理学死亡的时间为12~18 d。SKH-1小鼠第1~3次实验生存时间分别为(26.57±4.03)、(27.86±4.53)、(27.43±5.32)d,差异无统计学意(F=0.14,P=0.87);第27天时肿瘤体积分别为(1367.9±150.2)、(1452.0±50.1)、(1490.3±69.0)mm3,差异无统计学意义(F=0.92,P=0.46)。SKH-1小鼠尾静脉注射后第25天开始出现活动度减少、厌食等表现,第31天开始出现呆滞、消瘦、腹水、死亡等,伦理学死亡时间31~40 d;解剖后肺部见多处黑色结节,第1~3次实验小鼠生存时间分别为(34.2±2.58)、(36.4±2.60)、(34.8±2.38)d,差异无统计学意(F=1.01,P=0.39);小鼠肺部质量(156.1±18.5)、(164.0±19.6)、(172.0±17.2)mg,差异无统计学意(F=3.18,P=0.72)。所有小鼠全部成瘤,皮下肿物及肺部组织病理检查证实为黑素瘤。结论本实验成功建立SKH-1小鼠黑素瘤B16F10细胞皮下移植瘤和肺转移瘤模型,具有成瘤率高、成瘤稳定的特点。

梅花针叩刺增强咪喹莫特治疗SKH-1小鼠皮肤鳞状细胞癌的疗效

目的 评估咪喹莫特联合梅花针治疗SKH-1小鼠皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）的疗效，探讨其免疫学机制。方法 将紫外线诱导成瘤的40只SKH-1皮肤鳞癌小鼠随机分4组，每组10只：对照组无处理；梅花针组：每天梅花针叩刺所有瘤体1次；咪喹莫特组：每天外涂5%咪喹莫特乳膏1次，剂量为1.2 g/kg；联合组：先梅花针叩刺所有瘤体，止血后再外涂5%咪喹莫特乳膏1次，剂量同前。各组小鼠连续治疗30 d。每日观察并拍照记录各组小鼠肿瘤形态学变化，每3 d测量1次瘤体大小，比较4组瘤体体积变化及小鼠生存率变化。治疗结束后取各组小鼠瘤体，比较4组瘤体组织病理学变化。实时荧光定量PCR检测各组小鼠瘤体内干扰素（IFN）-α、IFN-β、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及IL-12 mRNA表达。结果 联合组小鼠背部瘤体生长缓慢，部分小的瘤体有消退现象；对照组、梅花针组和咪喹莫特组瘤体一直在增长，但梅花针组、咪喹莫特组生长速度较对照组慢。治疗前，4组小鼠瘤体体积差异无统计学意义（F = 0.90，P 〉 0.05）。治疗24 d后，4组小鼠瘤体体积差异有统计学意义（F = 5.16，P 〈 0.05），LSD-t检验示，联合组瘤体体积显著低于对照组（P 〈 0.01），余各组间差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。经Log-rank检验，4组小鼠生存率曲线分布不同（χ2 = 8.32，P 〈 0.05），联合组生存情况优于对照组（χ2 = 4.62，P = 0.03），而梅花针组、咪喹莫特组与对照组、联合组比较，小鼠生存率差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。组织病理学检查显示，对照组、梅花针组细胞异形性明显，排列密集，可见大量的肿瘤细胞，部分可见角化珠，咪喹莫特组肿瘤细胞少许死亡；联合组肿瘤细胞大量死亡，核异形不明显，角化增多。实时荧光定量PCR显示，联合组IFN-α、IFN-β、IL-12、IL-1β及TNF-α mRNA相对表达量均显著高于对照组、梅花针组和咪喹莫特组（均P 〈 0.05），咪喹莫特组IL-1β mRNA相对表达量显著高于对照组（P 〈 0.01），余各组间比较差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。结论 梅花针叩刺能有效增强咪喹莫特抗SKH-1小鼠皮肤鳞癌活性及免疫学效应。

激光免疫疗法对多发性皮肤鳞状细胞癌小鼠的抗肿瘤效应研究

目的 探讨激光免疫疗法对多发性皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）小鼠的抗肿瘤效应。方法 用紫外线持续照射SKH-1无毛小鼠建立免疫功能正常的小鼠多发性皮肤鳞癌模型后，分成激光免疫组、激光组、咪喹莫特组和对照组（每组5只）。激光免疫组：联合外用咪喹莫特乳膏及808 nm激光照射；激光组：仅予808 nm激光照射；咪喹莫特组：仅予咪喹莫特乳膏外用；对照组不予任何处理。治疗后记录小鼠瘤体体积、生存情况和肿瘤形态学变化。第27、60天用t检验和Mantel-Cox logrank检验两两比较4组小鼠背部瘤体体积和生存率。另取12只鳞癌小鼠分成4组，每组3只，治疗后第5天，取瘤体组织进行病理学观察。结果 第27天时，对照组和咪喹莫特组瘤体体积均较治疗前明显增大（均P 〈 0.05），激光组和激光免疫组瘤体无明显增大（均P 〉 0.05），其中咪喹莫特组瘤体体积略小于对照组（P 〉 0.05），而激光组和激光免疫组瘤体体积明显小于对照组（均P 〈 0.05）。第60天时激光组瘤体体积增大，体积明显大于激光免疫组（P 〈 0.05）。对照组小鼠在40 d内全部死亡；咪喹莫特组小鼠在50 d内全部死亡；激光组小鼠在第52、53天分别死亡1只，余存活60 d以上；激光免疫组小鼠在60 d内无死亡。第60天与对照组比较，咪喹莫特小鼠生存时间稍有延长，差异无统计学意义（P 〉 0.05）；激光组和激光免疫组小鼠生存时间明显延长（均P 〈 0.05），但激光免疫组与激光组间比较，差异无统计学意义（P 〉 0.05）。组织病理学显示咪喹莫特外用5 d无细胞死亡，而激光组及激光免疫组细胞大量死亡，瘤周可见多种炎症细胞，较对照组明显增多，尤以激光免疫组更明显。结论 激光免疫疗法是一种安全且有效的治疗皮肤鳞癌方法，尤其对多发性或转移性皮肤鳞癌具有潜在价值。

咪喹莫特在皮肤肿瘤中的应用与机制

咪喹莫特是一种人工合成的 Toll 样受体-7激动剂，在皮肤科主要用于治疗基底细胞癌、鳞状细胞癌、皮肤转移性黑色素瘤和外阴上皮内瘤变，具有激活天然免疫和特异性免疫、诱导肿瘤细胞自噬和凋亡、抑制肿瘤血管的形成等作用，有着极大的临床应用潜力。

中波紫外线对皮肤免疫细胞的作用研究

紫外线诱导皮肤免疫抑制一直是光学免疫领域的研究热点,而中波紫外线（UVB）是引起皮肤免疫抑制作用的主要光谱,其对皮肤免疫细胞的作用是紫外线诱导皮肤免疫抑制的关键,皮肤中主要的免疫细胞大致也可分为固有免疫细胞和非固有免疫细胞,固有免疫细胞包括皮肤朗格汉斯细胞（LC）、肥大细胞、单核巨噬细胞、角质形成细胞（KC）、NK细胞;非固有免疫细胞主要包括T淋巴细胞、B淋巴细胞.研究UVB对皮肤固有免疫细胞和非固有免疫细胞的影响很有意义.

Au_(25)(Capt)_(18)纳米簇介导近红外光触发光热-光动力抗皮肤鳞状细胞癌体外研究

目的构建Au_(25)(Capt)_(18)纳米簇介导近红外光触发光热-光动力治疗体系,并研究其对皮肤鳞癌的体外杀伤作用。方法采用一锅法制备Au_(25)(Capt)_(18)纳米簇,透射电镜表征Au_(25)(Capt)_(18)的粒径、分散性,紫外-可见吸收光谱法检测Au_(25)(Capt)_(18)发光性能。以紫外线诱导成瘤的SKH-1皮肤鳞癌小鼠的原代鳞癌细胞为研究对象,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Au_(25)(Capt)_(18)对鳞癌原代细胞的毒性。将小鼠鳞癌原代细胞分为光热-光动力治疗组、单光组、单药组、空白组,给予相应处理,24h后观察各组细胞形态学变化,CCK-8法检测各组处理对细胞的增殖抑制作用,热成像仪监测细胞温度变化评价光热效应,SOSGR单线态氧指示剂检测单线态氧产出量评价光动力效应。结果合成的Au_(25)(Capt)_(18)纳米簇,粒径2~3nm,分散均匀,在近红外光区域有强吸收。Au_(25)(Capt)_(18)在Au浓度范围为0~80μg/m L时对小鼠皮肤鳞癌原代细胞无毒;各组相应处理后,光热-光动力治疗组细胞存活率为(44.30±9.30)%,显著低于单光组、单药组、空白组(P均<0.01)。光热-光动力治疗组照光后细胞温度可达(43.43±1.17)℃,显著高于单光组、单药组、空白组(P均<0.01)。光热-光动力治疗组照光后细胞单线态氧荧光强度与空白组相比的相对值为(3.03±0.48),显著高于单光组、单药组、空白组(P均<0.01)。结论 808nm激光照射Au_(25)(Capt)_(18)可同时产生光热和光动力效应,对皮肤鳞癌原代细胞具有安全有效的增殖抑制作用。