196例胃癌癌前病变患者的随访资料分析

目的:探讨胃癌癌前病变与胃癌的关系。方法:收集郑州大学第二附属医院2007至2011年间胃癌癌前病变的196例患者,进行4年的随访观察。结果:癌变率为5.97%,尤其是合并有胃粘膜中度以上ATP的患者更易发生癌变(31.82%),癌变的平均间隔为3.37 a。结论:对患有胃癌癌前病变的高危人群,需加强随访,以提高早期胃癌的检出率。

KLF6在胃癌和癌前病变中的表达及其意义

目的:探讨KLF6(krüppel-like factor 6)在胃癌和癌前病变中的表达及其意义.方法:收集郑州大学第二附属医院手术切除32例胃癌组织及其配对的正常胃黏膜组织新鲜标本,采用RT-PCR检测组织中KLF6 mRNA的表达.同期收集20例正常胃黏膜、45例肠上皮化生、16例异型增生及30例胃癌组织存档蜡块,采用免疫组织化学SP法检测组织中KLF6蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果:正常胃黏膜与Ⅲ型肠上皮化生、异型增生及胃癌组间KLF6蛋白的表达差异有统计学意义(均P<0.05);KLF6蛋白的表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小相关,差异有统计学意义(均P<0.05).正常胃黏膜与胃癌组织KLF6 mRNA表达差异无统计学意义(P=0.357).结论:KLF6蛋白的表达异常与Ⅲ型肠化、异型增生、胃癌的发生发展密切相关,其在监测癌前病变的进展及早期胃癌的发现中有一定价值.

六味安消胶囊联合乳酸菌素片对功能性消化不良的疗效观察

目的分析六味安消胶囊联合乳酸菌素片对功能性消化不良(FD)患者症状改善及胃排空率的影响。方法选取2018年1月至2019年8月濮阳市油田总医院收治的96例FD患者作为研究对象,简单随机化分为单一用药组与联合用药组,各48例。单一用药组嚼服乳酸菌素片,联合用药组予以六味安消胶囊+乳酸菌素片治疗。比较两组疗效及治疗前后症状改善情况、胃电参数(胃电主功率、胃电频率、正常慢波节律比)、胃排空率。结果联合用药组总有效率(93.75%)高于单一用药组(79.17%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组脘腹胀痛、胃脘疼痛、恶心呕吐及身重困倦评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个月后,联合用药组脘腹胀痛、胃脘疼痛、恶心呕吐及身重困倦评分低于单一用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组胃电主功率、胃电频率、正常慢波节律比比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个月后,联合用药组胃电主功率、胃电频率、正常慢波节律比高于单一用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组胃排空率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个月后,联合用药组胃排空率高于单一用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味安消胶囊联合乳酸菌素片疗效确切,能有效改善FD患者症状,纠正胃电参数紊乱,提高胃排空率。

西妥昔单抗与化疗一线治疗KRAS/RAS野生型转移性结直肠癌的疗效及预后因素分析

目的分析西妥昔单抗与化疗一线治疗KRAS/RAS野生型转移性结直肠癌的疗效及预后因素。方法收治KRAS/RAS野生型转移性结直肠癌患者70例,所有患者均进行西妥昔单抗、化疗一线治疗。治疗3个周期后,观察治疗效果、生存情况及不良反应,并分析预后影响因素。结果70例KRAS/RAS野生型转移性结直肠癌患者,治疗总有效率为62.86%(44/70);中位随访时间为24.6个月,中位无进展生存时间为9.1个月,中位总生存时间27.6个月;治疗期间不良反应以皮疹、恶心呕吐、腹泻腹泻最为常见,但经对症干预后均缓解,未影响治疗进程。预后良好组右半结肠发病、多器官转移占比均低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析:右半结肠发病、多器官转移是KRAS/RAS野生型转移性结直肠癌预后不良的独立危险因素(P<0.05且OR≥1)。结论西妥昔单抗与化疗一线治疗KRAS/RAS野生型转移性结直肠癌效果较好,毒副反应经对症干预后可耐受,但仍存在预后不良情况,可能受原发部位、转移情况影响。

内镜下聚桂醇、碘油分别联合组织胶对肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者血清氧化应激、炎症因子水平的影响对比

目的:探究内镜下聚桂醇、碘油分别联合组织胶对肝硬化食管胃底静脉曲张出血(EGVB)患者血清氧化应激、炎症因子水平的影响。方法:选择98例肝硬化EGVB患者为受试对象,将患者随机分为观察组及对照组,各49例。观察组采用内镜下聚桂醇联合组织胶止血方案,对照组则采用内镜下碘油联合组织胶止血方案。观察比较两组患者治疗后止血效果,治疗前和治疗后72h两组患者血清氧化应激指标[血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、丙二醛(MDA)、过氧化脂(LPO)]、炎症因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]水平变化,并分析治疗时两组患者药物不良反应发生情况差异。结果:治疗后72h,观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05);两组患者AT-Ⅱ、MDA、LPO、CRP、TNF-α、IL-6水平均较治疗前显著降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05)。治疗过程中,两组患者药物不良反应总发生率比较均无统计学意义(P>0.05)。结论:内镜下聚桂醇联合组织胶治疗EGVB疗效显著,对患者血清氧化应激、炎症因子水平有明显改善作用,且该疗法安全性高,对患者预后康复有利。

阿帕替尼调控SOX5/GLUT4信号轴对胃癌细胞糖酵解的影响

目的探讨阿帕替尼在胃癌细胞糖酵解中的作用及机制。方法采用qRT-PCR和Western blotting评估SOX5和GLUT4的mRNA和蛋白在胃癌细胞中的表达,CCK8检测细胞活力。使用葡萄糖摄取比色测定试剂盒测定葡萄糖摄取,乳酸比色测定试剂盒对乳酸水平进行定量。细胞代谢分析仪检测各组细胞的细胞外酸化速率,并计算糖酵解能力值及糖酵解保留值。用双荧光素酶实验来评估GLUT4启动子活性。结果与对照组相比,阿帕替尼处理组胃癌细胞活力和糖酵解能力均下降。与oe-NC组相比,阿帕替尼处理后SOX5和GLUT4的表达量以及GLUT4启动子活性显著下调。当阿帕替尼处理的同时过表达SOX5,SOX5和GLUT4的表达量以及GLUT4启动子活性相比于仅用阿帕替尼处理显著上调。用阿帕替尼处理并同时过表达SOX5或GLUT4后细胞生存率和糖酵解能力相较于仅用阿帕替尼处理均发生显著上调。结论阿帕替尼通过抑制SOX5/GLUT4信号轴抑制胃癌细胞的细胞增殖和糖酵解。

MiR-145-5p靶向下调SERPINE1抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的探究miR-145-5p和SERPINE1在胃癌上皮细胞中的潜在调控机制,希望能够为胃癌的精准治疗提供新的思路。方法从TCGA数据库中下载TCGA-STAD的miRNA成熟体、mRNA和临床数据。利用EdgeR包对mRNA进行差异分析获得DEGs,并与预测基因取交集获得靶标基因。通过qRT-PCR检测miR-145-5p和SERPINE1在正常人胃黏膜上皮细胞和胃癌细胞中的表达情况。通过Western blot检测SERPINE1的蛋白表达情况;通过双荧光素酶实验验证miR-145-5p与SERPINE1之间的靶向关系。用CCK8实验、细胞克隆实验、Transwell法和划痕愈合实验检测转染细胞后细胞的增殖、侵袭与迁移能力。结果MiR-145-5p在胃癌细胞中低表达,SERPINE1在胃癌细胞中高表达,miR-145-5p能够通过调控SERPINE1的表达影响胃癌细胞功能。结论MiR-145-5p在胃癌细胞中发挥重要作用,能够通过靶向下调SERPINE1抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。

MiR-520f-3p靶向SOX9抑制结肠癌的恶性进展

目的探究miR-520f-3p与SOX9之间的调控关系及其影响结肠癌细胞恶性进展的分子机制。方法qRT-PCR检测细胞中miR-520f-3p和SOX9 mRNA的表达水平。Western blot检测结肠癌细胞中SOX9蛋白的表达水平。利用CCK8实验、细胞划痕实验以及Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果miR-520f-3p在结肠癌细胞中的表达显著下调,SOX9的表达显著上调,两者具有靶向结合关系。上调miR-520f-3p抑制了SOX9的表达水平。miR-520f-3p抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,同时过表达miR-520f-3p和SOX9后,结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力得到恢复。结论miR-520f-3p靶向SOX9抑制结肠癌细胞的恶性进展,miR-520f-3p很可能是治疗结肠癌的新靶点。

miR-638靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的恶性进展

目的探究miR-638在胃癌中的生物学功能和具体分子机制。方法采用qRT-PCR检测miR-638和MACC1在胃癌细胞中的mRNA表达,Western blot检测MACC1在胃癌细胞中的蛋白表达;双荧光素酶实验验证MACC1和miR-638靶向结合关系;采用CCK8法测定细胞增殖活性;用划痕愈合实验和Transwell实验评价其迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期分布情况。结果miR-638在胃癌细胞中表达下调;过表达miR-638抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力;MACC1在胃癌细胞中表达显著上调,miR-638靶向抑制MACC1的表达。miR-638是通过靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论miR-638通过靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的发生发展。