必特螺旋霉素萃取过程研究

从热力学角度考察了温度、pH值、NaH2PO4质量分数对不同溶剂体系中必特螺旋霉素溶解度的影响,研究了磷酸盐缓冲液萃取石油醚洗脱液中必特螺旋霉素过程工艺特性,详细考察了温度、pH值、NaH2PO4质量分数等诸因素对萃取过程分配系数α的影响。萃取实验选择H3PO4-质量分数0.7%NaH2PO4缓冲溶液为萃取剂,以A/O相比=1/10进行萃取。研究发现:萃取过程最佳pH值范围为2.0—2.2,萃取分配系数α随着温度的升高而变小,萃取过程为放热过程,低温与较高的NaH2PO4质量分数有利于萃取过程的进行。在实验基础上推导并建立了萃取分配系数α与pH值及温度T函数关系α-pH及α-T理论数学模型,并用Matlab软件拟合得到α-pH-T函数关系式。

隧道穿越断层破碎带关键技术研究

山岭隧道开挖过程中经常遇到断层破碎带,造成开挖、支护施工难度增大,并且容易出现安全事故,是隧道施工的薄弱环节.不同的工法对于围岩扰动程度是不一样的,围岩条件的弱化应该及时采取开挖支护措施的调整,只有合适的工法才能保证隧道施工安全与质量.结合浙江宁波史家山2号隧道,根据其地质特征,运用FLAC3D软件进行数值模拟,对比分析采用不同施工工法穿越断层破碎带的情况,得出了断层破碎带对于施工过程影响并对于合理施工方案的选择提出建议.

基于强度折减法的隧道洞口土质高仰坡开挖稳定性分析

基于强度折减法对某公路隧道洞口高仰坡稳定性进行三维分析,并计算不同坡率对仰坡稳定性的影响.以实际工程为依托,在分析中充分利用强度折减数值计算法的优点,在模拟隧道开挖及仰坡加固的基础上计算各种工况安全系数,本文所采用的方法可为今后类似工程提供一定借鉴.

隧道爆破对小近距既有病害隧道的影响及控制

以史家山2号隧道为工程背景,分析爆破施工对近距既有病害隧道的影响。采用现场检测与监测手段,施工前对既有病害隧道进行现场检测来评估其安全状况,施工过程中监测既有隧道的爆破振速,确定施工过程中既有隧道的安全状态。针对监测结果,提出爆破安全控制技术和措施,减小新建隧道对于近距既有隧道的影响。

小鼠小胶质细胞内SENP3介导的神经炎症在创伤性脑损伤中的作用机制研究

目的:探讨创伤性脑损伤小鼠小胶质细胞中小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)特异性蛋白酶3(SUMO-specific protease 3,SENP3)的作用及其机制。方法:体外培养小鼠小胶质细胞系BV-2并建立划痕损伤模型,模拟创伤性脑损伤时小胶质细胞的病理生理变化。以划痕的损伤程度将实验分为对照组、轻度损伤组和重度损伤组。采用CCK-8法和过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)试剂盒检测各组细胞的损伤程度。利用Western blot、免疫荧光染色、RT-PCR及SENP3特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减技术检测创伤性脑损伤模型中小胶质细胞内SENP3与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的关系。结果:Western blot结果显示,随着损伤程度的加重及时间的推移,SENP3的表达水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01),且丝裂原活化蛋白激酶激酶7(mitogen-activated protein kinase kinase 7,MKK7)的去SUMO化和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平也逐渐上升(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,随着创伤性脑损伤程度的加重,小胶质细胞中SENP3积累增多,且小胶质细胞主要向M1型分化,炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的mRNA及蛋白水平在损伤后均显著升高(P<0.05)。用siRNA敲减SENP3后,JNK的磷酸化水平显著下降(P<0.01),且炎症因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平也显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:创伤性脑损伤后小胶质细胞内的SENP3促进了TLR4信号通路的激活及炎症因子的释放,从而促进创伤性脑损伤后神经炎症的发生和发展。

史家山超挖及其控制

通过对隧道超控原因的分析，提出了控制隧道超挖的措施，以供隧道开挖施工参考。