中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察中肺合剂以Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组(0.9%生理盐水),中肺合剂低、中、高剂量组(12.7g·kg-1、25.4g·kg-1、50.8g·kg-1),阳性对照组(CTX组,30mg·kg-1),每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision免疫组化染色法测定肿瘤组织中Ki-67增殖抗原的表达,采用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数并对凋亡指数等级评分。结果:中肺合剂低、中、高给药组能不同程度降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Ki-67抗原的表达,以中剂量组最显著,与生理盐水组相比统计学上有明显差异(P<0.05)。低、中、高给药组凋亡指数等级评分都大于等于"++"。与生理盐水组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。肿瘤组织Ki-67抗原的表达抑制与肿瘤细胞凋亡呈正相关。结论:中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞增殖有明显抑制作用,并诱导其凋亡,以中剂量组最显著。肿瘤组织Ki-67抗原的表达抑制与肿瘤细胞凋亡指数呈正相关。

中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织血管生成的影响

目的:观察中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织血管生成的影响。方法:取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组(0.9%生理盐水),中肺合剂低、中、高剂量组(12.7、25.4、50.8g.kg-1),阳性对照组(CTX组,30mg.kg-1),每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果:中肺合剂能降低肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),VEGF表达和MVD之间呈正相关(P<0.01)。其中以中、高给药剂量组抑制作用显著,与生理盐水组相比有显著差异(P<0.01)。低剂量组与生理盐水组相比无显著差异(P>0.05)。结论:中肺合剂能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤组织新生血管的形成,降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以中、高剂量组最明显。

中肺合剂对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织Survivin Caspase-3表达的影响

目的:观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织survivin、caspase-3基因表达的影响。方法:取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组(0.9%生理盐水),中肺合剂低、中、高剂量组(12.7g·kg-1、25.4g·kg-1、50.8g·kg-1),阳性对照组(环磷酰胺组,30mg·kg-1),每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision免疫组化方法测定中肺合剂对小鼠Lewis肺癌组织survivin、caspase-3蛋白表达的影响。结果:中肺合剂低、中、高给药组能不同程度下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织survivin蛋白的表达并上调caspase-3蛋白的表达,且均以中剂量组最显著,与生理盐水组相比统计学上有非常显著差异(P<0.01)。结论:中肺合剂可通过下调survivin表达和上调caspase-3表达,从而促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤组织生长。

乙肝疫苗注射后婴儿免疫反应的变化

目的 探讨乙型肝炎表面抗原阳性(HBsAg+)母亲的婴儿乙肝疫苗注入后早期免疫反应的特点。方法 依据母亲HBsAg的测定,将婴儿分为实验组与对照组,两组均于生后进行乙肝疫苗注射(10μg,0、1、6个月),每次疫苗注入前及3个月时都采血测定抗-HBs、IgG、IgM、CD3+、CD4+、CD8+、CD7+及CD21。结果 疫苗注入前所查各项指标及疫苗注入后各时间点的IgG、IgM和抗-HBs两组均无显著性差异;1个月和3个月时实验组的CD3+都明显低于对照组(P<0.05);3个月时实验组的CD4+和CD8+明显低于对照组(P<0.05);6个月时实验组的CD7+和CD21明显高于对照组(P<0.01)。结论 HBsAg(+)母亲的婴儿与健康母亲的婴儿相比,乙肝疫苗注入后机体的免疫反应存在差异,且主要反映在细胞免疫方面。

浅谈如何做好学习笔记

俗话说“好记性不如烂笔头”，这充分说明了做好学习笔记的重要性。但在教学过程中，笔者发现有相当多的同学不能很好地记学习笔记，更不会灵活运用学习笔记，这影响了学习效率的提高。下面谈谈笔者通过“四环节笔记法”指导学生做好笔记、用好笔记的一些体会。

中肺合剂抗小鼠Lewis肺癌肺转移作用及相关机制的实验研究

目的观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用,并探索其相关机制。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用,并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果中肺合剂低、中、高剂量组(12.7,25.4,50.8g.kg-1)和环磷酰胺(CTX)阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%,以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用,以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD有关。

中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织p53和p21表达的影响

[目的]观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织p53、p21基因表达的影响。[方法]C57BL/6荷Lewis肺癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,中肺合剂低、中、高剂量组,环磷酰胺组,计算抑瘤率。EnVision免疫组化方法测定中肺合剂对小鼠Lewis肺癌组织p53、p21表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠抑瘤率分别为20.57%、41.18%、24.80%和55.42%,以中剂量组抑瘤效果最好,与生理盐水组相比,有非常显著性差异(P<0.01)。中肺合剂能使Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织p53表达呈降低趋势,p21表达呈增强趋势,但与生理盐水组比较,无显著性差异(P>0.05)。[结论]中肺合剂可能不是通过p53来发挥其抑瘤作用。

中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用实验研究

[目的]探讨中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其机制。[方法]采用S180肉瘤、Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、低、中、高剂量中肺合剂组和CTX阳性对照组,观察中肺合剂对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;运用EnVision免疫组化染色法观察中肺合剂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织cyclinD1周期蛋白表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180小鼠的抑瘤率分别为16.48%、29.73%、23.51%、41.87%;与阴性对照组相比,中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P<0.05)。中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠的抑制率分别为22.33%、39.02%、25.48%、64.16%;与阴性对照组相比,低剂量组和高剂量组瘤重均有显著性差异(P<0.05),中剂量组和CTX化疗组瘤重均有非常显著性差异(P<0.01)。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织cyclinD1蛋白的表达水平,中、高剂量组阳性表达率与阴性对照组相比,有显著性差异(P<0.05)。[结论]中肺合剂对S180和Lewis荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,量-效关系呈抛物线型,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1蛋白表达水平有关。

三种中药复方体外抗高致病性蓝耳病毒的效果观察

蓝耳病又称猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）,由猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine reproductive and re-spiratory syndrome virus,PRRSV）感染所致。经过对分离的猪繁殖与呼吸综合征病毒株全基因序列测序分析表明,其基因序列发生变化主要是在NSP2区缺失了30个氨基酸,其中仅在一段基因序列中就连续缺失了29个氨基酸[1-2],命名为高致病性猪蓝耳病毒,其致病机制与猪的品种和遗传高度相关[3],并且与中和抗体有感染依赖性[4]。

圆蓝瘟毒康散抗氧化及对机体免疫力的研究

猪蓝耳病为病毒性传染病,其特点是母畜出现繁殖障碍、呼吸道疾病,仔猪断奶前后死亡率高[1]。目前,该病以疫苗预防为主,因血清型较多,疫苗受特异性限制,常出现免疫失败[2-3]。中药因其作用广泛、疗效确切、毒副作用小等优点越来越受关注。圆蓝瘟毒康散主要是用于治疗猪蓝耳病的中兽药,