氯沙坦对充血性心力衰竭患者内皮素和一氧化氮的影响

目的 :探讨充血性心力衰竭时内皮素 - 1(ET- 1)和一氧化氮 (NO)的变化及氯沙坦 (losartan)对其的影响。 方法 :充血性心力衰竭患者 6 0例 ,随机分为氯沙坦组和依那普利 (enalapril)组 ,疗程 12周。测定治疗前、治疗 1、12周血浆血管紧张素 (Ang )、ET- 1及 NO变化。 30例健康体检者作为对照组。 结果 :充血性心力衰竭患者血浆 Ang 、ET- 1及 NO水平升高 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值降低 (P<0 .0 5 )。氯沙坦治疗后血浆 ET- 1及 NO水平降低 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值升高 (P<0 .0 5 )。 结论 :充血性心力衰竭患者血浆 ET- 1、NO水平升高是心力衰竭病理生理特征之一。氯沙坦治疗后可获得有益的临床及神经激素效应 ,且有较好的耐受性。

氯沙坦与依那普利治疗慢性心力衰竭对比观察

目的 :探讨慢性心力衰竭时血流动力学、肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及氯沙坦对其影响。方法 :慢性心力衰竭患者 60例随机分为氯沙坦组和依那普利组 ,每组 3 0例 ,疗程 12周。测定治疗前、治疗 1、12周血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和治疗前、治疗 12周心功能、血流动力学变化。 3 0例健康体检者作对照组。结果 :60例慢性心力衰竭患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平均较对照组升高 (P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后 1、12周血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平较治疗前升高 ,以 1周升高明显 (P <0 0 5 ) ,而 12周与治疗前比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,醛固酮水平治疗后 1、12周与治疗前比较则降低 ,有显著差异 (P <0 0 1)。依那普利组治疗 1周、12周血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较治疗前降低 (P <0 0 1) ,而肾素活性水平则升高 ,以 1周升高明显 (P <0 0 5 ) ,而 12周与治疗前比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,治疗前后两组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。氯沙坦组和依那普利组在治疗 12周后 ,多项血流动力学指标与本组治疗前比较均有改善 (P <0 0 5 )。结论 :慢性心力衰竭患者血流动力学异常、肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活是心力衰竭病理生理特征之一 ,氯沙坦治疗后可获?

氯沙坦治疗充血性心力衰竭23例

目的 :探讨氯沙坦 ( L os)治疗充血性心力衰竭 ( CHF)的临床疗效。并以依那普利 ( Ena)作对照。方法 :CHF患者45例 ( NYHA心功能分级 ～ 级 ) ,随机分为 A组 ( Ena组 )和 B组 ( L os组 ) ,疗程 12周。心脏超声测定左室射血分数( L VEF ) ,放射免疫法测定血浆肾素活性 ( RA )、血管紧张素 ( A )及醛固酮 ( A LD) ,以观察其治疗前后的变化。 3 0例健康者作对照组。结果 :CHF患者存在 L VEF降低、血浆 RA、A 、AL D水平升高 ( P <0 .0 1) ,L os治疗后 L VEF升高 ( P <0 .0 5 ) ,血浆 AL D水平降低 ,而 RA、A 水平升高。结论 :氯沙坦可有效地改善 CHF患者的心功能 ,并有较好的耐受性。

氯沙坦对充血性心力衰竭患者左室质量指数的影响

目的 探讨氯沙坦对充血性心力衰竭 (CHF)患者左室质量指数的影响及其临床疗效。方法 CHF患者 5 1例(NYHA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级 ) ,按照随机化区组原则分为A组 (氯沙坦组 )和B组 (依那普利组 ) ,观察用药前及用药后12周心功能 (NYHA分级 )、心胸比变化。心脏超声心动图仪测定用药前及用药后 12周左室舒张末期内径及左室质量指数改变。结果 5 1例充血性心力衰竭患者心胸比、左室舒张末期内径及左室质量指数超过正常范围。氯沙坦组治疗后心功能改善Ⅰ～Ⅱ级占 87% ,恶化 13%。两组治疗 12周心胸比、左心室舒张末期内径及左室质量指数较治疗前降低 (P <0 0 5 )。结论 氯沙坦治疗CHF患者可获得有益的临床效应 ,延迟或逆转左心室肥厚 ,并具有较好的耐受性和安全性。

心脏记忆现象临床分析(附40例)

目的 探讨心脏记忆现象的临床特征。方法 :40例患者 ,临时、永久性右室起搏 2 5例 ,临时起搏时间 7～ 14天 ,有 6例进行了前瞻性观察 ,观察时间 7天 ;永久起搏器安植时间 1～ 18个月 (平均 9.2 8月 )。体外程控 (非起搏依赖者 )暂时恢复自身节律或间歇出现自身心律时分析 ST- T变化。阵发性室上速(PSVT)伴室内差传 4例 ,预激综合征 (WPW)伴 PSVT3例 ,频繁室早 2例 ,特发性室速 (IVT) 6例 ,药物复律 12例 ,电复律 3例 ,观察复律后 1～ 3周 ST- T变化。结果 右室起搏后之非起搏心律可出现 T波倒置 ,前瞻观察 4～ 2 4hr即可出现 ,2 4～ 48hr内倒置达最大深度。心动过速恢复窦律后 6～ 2 4hr出现 T波倒置 ,2 4～ 72 hr内达最大深度。有 13例 (13/ 40例 )同时表现 ST段下降 ,多呈下斜型 (9/ 13例 ) ,较少量水平型 (4 /13例 ) ,下移深度 0 .0 5～ 0 .2 mm。结论 心脏记忆现象是一段时间的异位激动恢复窦性心律后出现的暂时性 T波或 ST- T改变 ,为基于心肌的一种生理特性。

颅咽管瘤35例CT分析

分析３５例经手术和病理证实的颅咽管瘤的ＣＴ表现，２１例呈低密度灶，４例呈等密度灶，６例呈高密度灶，４例呈混杂密度灶，肿瘤多自鞍上区向上生长，突入第三脑室，２４例伴有钙化，钙化及环状强化为颅咽管瘤特征表现。

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后慢血流发生与梗死相关动脉病变局部白细胞介素-6水平的关系

目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后慢血流发生风险与梗死相关动脉管病变局部白细胞介素-6(IL-6)水平的关系。方法:共纳入STEMI行急诊PCI的患者56例,其中男性34例,女性22例,平均年龄(63.5±10.3)岁。PCI术前应用6F Diver CE抽吸导管在导丝支持下,于冠状动脉病变的远端局部取样,采用酶联免疫吸附法测定IL-6水平。结果:共计21例(37.5%)患者发生慢血流。多因素Logistic回归分析表明糖尿病(OR=0.124,95%CI:0.019-0.804,P=0.029)、血栓负荷评分(OR=0.080,95%CI:0.007-0.909,P=0.042)、局部IL-6(OR=0.623,95%CI:0.441-0.881,P=0.007)是慢血流发生的独立危险因素。ROC曲线表明局部IL-6(ROC面积0.824,OR=1.704,95%CI:1.274-2.281,P=0.001;理想阈值:≥11.3pg/ml)对慢血流的发生具有重要预测价值(敏感性为73%,特异性为71%)。结论 :梗死相关动脉病变局部IL-6水平升高与STEMI患者行急诊PCI术后慢血流的发生密切相关。

缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶和血小板-白细胞聚集体表达的影响

目的:从炎症-血栓机制角度初步探讨缺血后适应减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为六组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)、缺血后适应组(n=10)、SB203580组(n=10)、Anisomycin+缺血后适应(Ani+缺血后适应)组(n=10)和Ani组(n=10)。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(Tn I)水平,采用流式细胞仪在不同时间点检测血小板-白细胞聚集体(PLA)表达水平,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积以及利用免疫蛋白印迹法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平。结果:与I/R组相比,缺血后适应组和SB203580组的CK-MB和Tn I水平、梗死面积和再灌注60 min和3 h时PLA表达水平明显降低(P<0.05)。与缺血后适应组相比,SB203580组、Ani+缺血后适应组和Ani组的上述指标明显升高(P<0.05),Ani组和I/R组之间没有差异(P>0.05)。与I/R组相比,缺血后适应组、SB203580组和Ani+缺血后适应组明显抑制了磷酸化p38MAPK的表达(P<0.05),Ani组的磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P<0.05)。与缺血后适应组相比,Ani+缺血后适应组和Ani组磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P<0.05)。SB203580组具有与缺血后适应组类似的心脏保护作用。在Tn I、CK-MB、梗死面积和PLA水平方面,Ani+缺血后适应的保护作用减弱。结论:缺血后适应通过抑制p38MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻缺血再灌注损伤。

急性心肌梗死急诊PCI术后无复流与NF-κB、AP-1和GR水平关系的研究

目的探讨核转录因子核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)和糖皮质激素受体(GR)的核内蛋白水平变化与心肌无复流现象(NR)的关系。方法26例行急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,经单光子发射型计算机断层(SPECT)心肌灌注显像检测,出现心肌无复流现象。采用WesternBlott法检测STEMI急诊PCI术后无复流患者外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB、AP-1和GR的核内蛋白水平的变化及这种变化与NR的关系。结果无复流组患者NF-κBp65、c-Jun/AP-1的蛋白表达水平显著高于复流组(P<0.05);无复流组患者GR-α的蛋白表达水平显著低于复流组(P<0.05)。结论急性心肌梗死(AMI)急诊PCI术后出现心肌无复流患者存在NF-κB、AP-1的激活和GR的抑制。

SPECT心肌灌注显像对急性心肌梗死急诊PCI的近期疗效评估

目的 :探讨单光子发射型计算机断层 (singlephotonemissioncomputedtomography ,SPECT)心肌灌注显像评估急性心肌梗死 (AMI)急诊经皮冠脉介入治疗 (PCI)后的心肌灌注状况的价值。方法 :采用99mTc tetrofosmin(P5 3)SPECT心肌灌注显像对 10 9例急诊PCI治疗的AMI患者评估心肌灌注情况 ,并记录 6个月心脏事件发生率。结果 :SPECT显示无复流 (no reflow ,NR)组 2 0例 ,有复流组 85例 ,两组在心梗史、糖尿病和多支血管病变的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。NR组总死亡率较非NR组有增加趋势 ,但差异无显著性意义 ;非致死性心衰和复合终点事件的发生率无论住院期间还是随访 6个月差异均有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 :SPECT心肌灌注显像可对AMI患者梗死相关血管 (IRA)再通治疗疗效进行可靠的无创性评价 ,NR者预示心肌微循环灌注不良 ,心功能差 ,近中期预后差。

血小板-白细胞聚集体促进大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应的保护作用

目的观察缺血后适应(Post C)对大鼠心肌缺血再灌注过程中血小板-白细胞聚集体(PLA)表达的影响,探讨缺血后适应Post C减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后适应(Post C)组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(I-JNK)组、JNK激活剂+缺血后适应(Ani+Post C)组和JNK激活剂(Ani)组6组。构建大鼠心肌缺血再灌注模型,利用肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(Tn I)试剂盒检测心肌损伤标志物水平;采用流式细胞仪在基础状态、缺血30 min、再灌注30 min、再灌注60 min及再灌注3 h检测PLA表达水平;使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;利用Western blot方法测定磷酸化JNK(P-JNK)表达水平。结果 (1)I/R组CK-MB、Tn I水平及心肌梗死面积高于Sham组(P<0.05);Post C组和I-JNK组CK-MB、Tn I水平和梗死面积低于I/R组(P<0.05);与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组CK-MB、Tn I水平和梗死面积明显升高(P<0.05)。(2)与Sham组相比,I/R组缺血后各时间点PLA表达水平升高(P<0.05)。在MIRI不同时间点,I/R组、Ani+Post C组及Ani组PLA表达水平逐渐上升(P<0.05);在再灌注60 min和3 h,与I/R组相比,Post C组和I-JNK组PLA表达水平明显降低(P<0.05)。与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组PLA表达水平明显升高(P<0.05)。(3)I/R组P-JNK水平高于Sham组(P<0.05)。Post C和I-JNK抑制了P-JNK的生成(P<0.05),而Ani促进P-JNK水平升高(P<0.05);与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组P-JNK水平明显升高(P<0.05)。结论 Post C通过抑制JNK MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻MIRI。

氯沙坦对充血性心衰患者心功能及循环NO/ET的影响

目的探讨氯沙坦治疗充血性心衰 (CHF)的临床疗效及对循环NO和内皮素 (ET)水平的影响。方法60例CHF患者在常规治疗基础上随机加用氯沙坦(25～50mg·d -1 ,口服 )或依那普利 (2.5～5mg·d -1 ,口服 ) ,疗程12wk。观察治疗前后心功能、血浆NO及ET水平变化。30例健康者作为正常对照组。结果CHF患者收缩和舒张功能参数异常 ,血浆ET及NO水平较正常对照组显著升高 (P<0.05或P<0.01)。治疗12wk后 ,氯沙坦组心功能改善率为85 % ,依那普利组改善率为84 % ,心脏收缩和舒张功能参数均显著改善 ;血浆ET及NO水平明显降低 (P<0.01) ,NO/ET比值显著升高(P<0.05),两组间差异无统计学意义 (P>0.05)。结论氯沙坦能明显改善CHF患者心脏功能 ,恢复NO与ET之间合成释放平衡 。

重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死后失代偿性心力衰竭的临床疗效与安全性

目的探讨重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭的临床疗效与安全性。方法选取我院收治的急性心梗后失代偿性心力衰竭患者90例作为研究对象。随机分为观察组与对照组,每组45例,对照组接受常规药物治疗,观察组应用重组人脑利钠肽治疗,比较两组治疗前后血脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)指标及临床预后结局。结果两组治疗前BNP、LVEF值比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均改善,但观察组BNP、LVEF治疗后改善效果优于对照组(P<0.05);观察组治疗后心功能Killip分级改善优于对照组(P<0.05),但两组30 d病死率以及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭临床疗效良好,可有效改善患者心功能指标。

心肌呈色分级评价急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的近期疗效

目的以心肌呈色分级(MBG)评估急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉介入治疗(PCI)后的心肌灌注状况。方法109例AMI患者给予急诊PCI治疗。各例于PCI后行冠状动脉造影,观察梗死相关动脉(IRA)前向血流,评估心肌灌注情况,并记录6个月心脏事件发生率。结果冠状动脉造影结果显示,无复流组(no-reflow,NR)22例患者,占所有直接PCI患者的20.2%,既往心肌梗死史和糖尿病、前壁梗死和多支血管病变的发生率方面明显多于非NR组。NR组MBG2和3级和ST段抬高下降≥50%者显著少于非NR组,根据心肌酶估测的心肌梗死范围扩大(磷酸肌酸激酶为43.45±5.34g比27.48±4.47g,P<0.05),左心室射血分数显著降低(0.39±0.11比0.62±0.13,P<0.01);NR组总死亡率较非NR组有增加趋势,但差异无统计学意义;非致死性心力衰竭(22.7%比5.7%,P<0.05)和复合终点事件(35.0%比13.8%,P<0.05)的发生率无论住院期间还是随访6个月均明显增加,而两组在不稳定型心绞痛、非致死性再次心肌梗死、缺血性靶血管重建及总的心脏性死亡的发生率方面差异无统计学意义。结论出现NR者心肌微循环灌注不良,梗死范围大,心功能降低,预后差。

心力衰竭大鼠左室组织Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及苯那普利的干预作用

目的:观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用。方法:SD大鼠分为3组:对照组、心衰组和苯那普利干预组。心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达20mg.kg-1BW制作慢性心力衰竭模型,苯那普利组大鼠腹腔注射阿霉素同时给予苯那普利10mg.kg-1.d-1。4周后大鼠经颈内动脉插管至左心室行血流动力学测定,心肌组织中Gαq/11蛋白表达采用Western印迹法,磷脂酶C活性测定采用酶水解同位素底物法。结果:心衰组大鼠左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均显著低于对照组,其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著高于对照组(P<0.01)。苯那普利组大鼠±dp/dtmax均显著低于对照组但高于心衰组(P<0.05),其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著低于心衰组但高于对照组(P<0.01)。结论:心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径活性显著升高,该信号通路的过度活化可能在心衰的发生中起到一定的作用,ACEI类药物苯那普利可部分逆转心衰大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的激活。

醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与高血压病相关性研究

目的研究醛固酮合成酶基因-344T/C多态性是否与原发性高血压相关。方法多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测原发性高血压和对照组醛固酮合成酶基因-344T/C多态性,χ2检验比较各组基因型和等位基因频率。结果对照组TT、TC和CC基因型频率分别为48%、43%和9%,高血压病组TT、TC和CC基因型频率分别为43%、47%和10%;对照组T、C等位基因频率分别为69%和31%,高血压病组T、C等位基因频率分别为66%和34%。经χ2检验两组之间基因型和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05)。结论本研究尚不支持醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与原发性高血压存在相关性。

螺内酯对急性心肌梗死患者心率变异的影响

目的:观察口服醛固酮受体阻断剂螺内酯对急性心肌梗死患者心率变异的影响。方法:急性心肌梗死患者分为对照组和螺内酯治疗组,对照组给予常规治疗,螺内酯组加用螺内酯40mg1次/d口服,4周后患者行24h动态心电图检查,利用心率变异软件求得其时域、频域指标。结果:螺内酯组患者时域指标SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50均显著大于对照组(P<0.01);频域指标中低频功率(LF)两组差异无显著性(P>0.05),但螺内酯组高频功率(HF)显著大于对照组,低频功率与高频功率比值(LF/HF)显著低于对照组(P<0.05)。结论:螺内酯对急性心肌梗死患者心率变异存在影响,可保护急性心肌梗死患者受损的自主神经功能。

超声引导血管内超声溶栓治疗下肢动脉硬化闭塞症

目的 :观察彩色多普勒超声显像技术作为下肢动脉硬化闭塞症超声溶栓治疗监视引导手段的可行性。方法 :15例下肢动脉硬化闭塞症病人行血管内超声溶栓治疗 ,应用超声显像技术观察全过程 ,记录超声显像术中所见。结果 :超声显像清晰显示下肢动脉血管壁、血栓、硬化斑块与血管内血流动力学状态 ,动态实时显示溶栓术中导管、导丝、溶栓探头等器械的结构、位置及工作状态 ,可靠监视引导溶栓术的实施。 15例患肢闭塞动脉均实现了再通重建。结论