帕罗西汀对氯胺酮镇痛效应的影响

目的观察帕罗西汀对氯胺酮镇痛效应的影响。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组（每组n=10）：生理盐水（NS）组、氯胺酮（K）组、帕罗西汀（P）组、帕罗西汀＋氯胺酮（P＋K）组。利用甩尾实验测定各组小鼠用药前后的甩尾潜伏期（tail-flic klatency，TFL）。结果与Ns组相比，给药后10～40minK组小鼠TFL提高（P〈0．05或P〈0．01）。与P＋K组相比，给药后10-40minK组小鼠TFL较长（P〈0．05或P〈0．01）。结论帕罗西汀能够拮抗氯胺酮的镇痛作用。

脊髓星形胶质细胞在创伤后应激障碍诱发痛觉过敏中的作用

目的 评价脊髓星形胶质细胞在创伤后应激障碍诱发痛觉过敏中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,6～8周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法分为4组（n=10）：对照组（C组）、创伤后应激障碍组（PTSD组）、生理盐水组（NS组）和氟代柠檬酸组（FC组）.PTSD组、NS组和FC组采用单次延长应激法建立创伤后应激障碍模型.分别于造模前30 min和造模后1～7 d,NS组鞘内注射生理盐水10 μl,FC组鞘内注射1 nmol∕10 μl星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸10 μl.分别于造模前24 h、造模后1、2、3、5和7 d时测定机械缩足反应阈（MWT）.分别于造模后1和7 d痛阈测定结束后取4只大鼠,取L3-5节段脊髓,采用Western blot法测定星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达水平.结果 与C组比较,PTSD组、NS组和FC组造模后各时点MWT降低,造模后1和7 d时脊髓GFAP表达上调（P〈0.05）;与PTSD组比较,NS组各时点MWT差异无统计学意义（P〉0.05）,FC组造模后各时点MWT升高,造模后1和7 d时脊髓GFAP 表达下调（P〈0.05）.结论 脊髓星形胶质细胞活化参与了创伤后应激障碍诱发大鼠痛觉过敏的过程.

脊髓GABAA受体在术前焦虑诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用

目的 探讨脊髓GABAA受体在术前焦虑诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠42只,6～8周龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为5组：对照组（C组,n=10）、手术组（O组,n=10）、术前焦虑组（PA组,n=10）、生理盐水组（NS组,n=6）和蝇覃醇组（M组,n=6）.采用单次延长应激法建立术前焦虑模型.C组仅进行七氟醚麻醉;O组于七氟醚麻醉下行右后足切口手术;PA组制备术前焦虑模型后行右后足切口手术;NS组于术前焦虑模型制备前30 min、术前30 min、术后1、2和3d时鞘内注射生理盐水10μl;M组于上述时点鞘内注射0.01 μg/μlGABAA受体激动剂蝇覃醇10μl.于术前焦虑模型制备前24 h（基础状态）、术后1、2、3、5和7d时测定机械缩足反应阈（MWT）.C组、O组和PA组分别于术后1和7d痛阈测定结束后,取脊髓组织,采用Western blot法测定GABAA受体的表达水平.结果 与C组及基础值比较,O组术后1～3dMWT降低,术后1d脊髓GABAA受体表达下调（P＜0.05）.与O组比较,PA组术后1～7 d MWT降低,术后1和7d脊髓GABAA受体表达下调（P＜0.05）.与PA组比较,M组术后1～7 d MWT升高（P＜0.05）.结论 术前焦虑诱发大鼠术后痛觉过敏的机制可能与抑制脊髓GABAA受体功能有关.

过氧化物酶增殖物激活受体α/过氧化物酶增殖物激活受体γ和痛觉过敏关系的研究进展

背景过氧化物酶增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）属于配体依赖性激活的核受体转录因子超家族,它包括3种亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,主要参与体内细胞增殖与分化、物质能量代谢以及炎症反应.近年研究发现：特异性激活PPARα/PPARγ后,可以有效预防痛觉过敏的发生发展.目的 探讨PPARα/PPARγ在痛觉过敏发生发展中的作用.内容对PPARα/PPARγ与痛觉过敏的关系进行综述.趋向为痛觉过敏的防治提供新思路、新办法.