多机械臂系统无模型自适应神经网络同步控制

针对模型未知的多机械臂系统,利用多个独立的RBF神经网络,对每个子机械臂系统进行逼近,基于图论原理定义了每个子系统之间的同步耦合关系,结合滑模控制方法设计出一种机械臂无模型自适应同步控制器。通过神经网络权值的不断在线迭代过程,随机械臂工作任务的变化可以实现对其动力学模型的实时逼近,摆脱了数学模型的限制,扩大了控制器的应用范围,在初始误差较大的情况下也可以保证对期望轨迹实现快速跟踪,并且系统在载荷发生改变等不确定的情况下依然能够实现同步,提高了控制器的鲁棒性。最后通过Lyapunov稳定性分析和Matlab仿真对所设计的同步控制器进行了验证。

基于RBF神经网络的多移动机械臂同步控制

以多固定基机械臂同步控制为基础,应用RBF神经网络方法,并结合领导者-追随者(主从控制)通信拓扑方法,针对存在不确定性的多移动机械臂系统,设计出一种新的分布式主从同步控制器,并使得控制器的适应性得以提高。从动移动机械臂和领导移动机械臂之间的同步误差由主从式通信拓扑的网络结构来定义。本研究对从动移动机械臂的建模误差等不确定性进行了逼近和补偿,并对领导移动机械臂的控制力矩进行了估计,RBF神经网络的权值根据自适应律在线进行更新。通过Lyapunov方法验证了所设计控制算法的稳定性,最后通过Matlab仿真验证了其可行性。

基于神经网络的机械臂任务空间滑模同步控制

针对存在不确定性的多机械臂系统,运用RBF神经网络,设计了一种新的滑模同步控制器,解决了多机械臂同步运动问题。根据无向图理论,定义机械臂之间的同步误差和交叉耦合误差。使用自适应律在线更新RBF神经网络权值,逼近并补偿机械臂的运动学不确定性和动力学不确定性。根据Lyapunov方法进行了稳定性分析。最后通过仿真验证了同步控制器的稳定性和有效性。

自适应边界层非奇异快速终端滑模控制

针对传统非奇异快速终端滑模在平衡点附近收敛速率比经典终端滑模收敛速率慢的问题,提出了一种非线性不确定系统改进型非奇异快速终端滑模,在平衡点附近获得比经典终端滑模更快的收敛速率。其次,设计了一种自适应边界层非奇异快速终端滑模算法,使系统状态能有限时间收敛到一个剩余集。自适应边界层的应用进一步提高了系统控制精度,改善了系统鲁棒性。同时,根据Lyapunov理论证明系统的闭环稳定性。最后,通过Matlab仿真表明,对非线性不确定系统,该算法能大大提高系统的控制精度,改善系统鲁棒性。

六君子汤合六味地黄汤联合生长激素治疗特发性矮小的疗效及对血清IGF-1、IGFBP-3的影响

目的探讨六君子汤合六味地黄汤联合生长激素治疗特发性矮小的疗效及对血清IGF-1、IGFBP-3的影响。方法选取2020年2月—2022年6月本院特发性矮小患儿92例,参照随机数字表法分为对照组(n=46)、观察组(n=46)。对照组予以生长激素治疗,观察组在上述基础上予以六君子汤合六味地黄汤治疗,比较2组临床疗效、生长情况、骨代谢指标[骨碱性磷酸酶(BAP)]、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率(91.30%)较对照组(73.91%)高(P<0.05);观察组治疗1个月、3个月、6个月后身高、体质量、生长速率均高于对照组(P<0.05);治疗6个月后,观察组血清BAP、IGF-1、IGFBP-3水平较对照组高(P<0.05);观察组不良反应发生率(4.35%)与对照组(8.70%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论六君子汤合六味地黄汤联合生长激素治疗特发性矮小疗效显著,对其身高、体质量、生长速率增长具有积极作用,还可改善骨代谢,提高血清IGF-1、IGFBP-3表达水平,且安全性良好。

人参皂苷Rd对组蛋白H3乙酰化的调控机制研究

目的基于定量蛋白组学分析和分子生物学实验验证,阐明人参皂苷Rd调控组蛋白H3乙酰化水平的作用机制。方法利用氨基酸稳定同位素标记(SILAC)技术和液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)检测人参皂苷Rd作用下人胚肾HEK293T细胞蛋白质组的动态变化;通过对定量蛋白组学数据库分析监测组蛋白乙酰转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰转移酶(HDACs)表达水平的变化,并通过Western blotting和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)实验验证相关蛋白质表达和转录水平的变化;利用si RNA进行基因敲除实验以明确人参皂苷Rd对组蛋白H3K9和H3K18位点乙酰基修饰水平的调控作用。结果人参皂苷Rd处理HEK293T细胞后,组蛋白H3K9ac、H3K18ac表达水平降低,但催化修饰这2个位点的P300没有明显变化;同时人参皂苷Rd可上调HDAC2的转录和表达水平,si HDAC2处理HEK293T细胞后,逆转了人参皂苷Rd对H3K9ac、H3K18ac的下调作用。结论人参皂苷Rd通过上调HDAC2,下调组蛋白H3K9和H3K18位赖氨酸位点的乙酰化水平,从而影响下游基因的转录激活。