循环miRNAs与心血管疾病研究进展

心血管疾病是由遗传和环境等多因素相互作用的结果,已成为危害人类健康、导致疾病和死亡的一个主要原因。微小RNAs(microRNAs,miRNAs)作为生物小分子参与机体内环境的稳定和许多疾病发生发展过程。在血浆/血清中检测到稳定的miRNAs,称之循环miRNAs。在本文中作者综述了循环miRNAs作为不同心血管疾病潜在标志物的研究进展,包括心肌梗死、心力衰竭、高血压及脑卒中等,有助于进一步了解心血管疾病的病理生理机制,为疾病诊治和预后提供新思路。

早发冠心病与晚发冠心病的危险因素和病变特点比较研究

目的:探讨早发冠心病(CAD)和晚发CAD的危险因素、血脂代谢情况和冠状动脉病变特点。方法:524例行冠状动脉造影(CAG)检查确诊CAD的患者按发病年龄分为早发冠心病组(男性<55岁,女性<65岁)和晚发冠心病组,另外CAG检查确定非冠心病个体112例作为对照组。收集临床资料和血管造影结果,比较3组的危险因素、血脂代谢情况和冠状动脉病变特点。结果:3组总体比较,性别、年龄、吸烟、父亲冠心病史、母亲高血压史、白细胞计数、红细胞计数和血清肌酐水平在3组人群中的分布差异有统计学意义(P<0.05);早发与晚发CAD相比,父亲冠心病史、白细胞计数、红细胞计数和肌酐水平差异有统计学意义(P<0.05);早发CAD组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著高于晚发CAD组。冠状动脉病变特点:早发CAD以单支血管病变为主,且冠脉狭窄程度重度者(>90%)者少于晚发CAD。多分类Logistic回归分析提示,吸烟可增加早发和晚发CAD的风险,女性和母亲高血压史可减少晚发CAD的风险。结论:吸烟、心血管病家族史阳性(父亲冠心病史)、血脂代谢异常、血流动力学指标异常等可能是早发CAD的危险因素。早发CAD病变程度轻于晚发CAD,但预后差。应开展针对性的人群预防,加强早发CAD危险因素的综合防治,同时加强对女性早发冠心病患者的重视。

洋地黄中毒致ICD电风暴1例分析

通过分析1例长期使用洋地黄后出现ICD电风暴患者的诊治过程,并结合相关文献,阐明洋地黄中毒引起ICD电风暴的原因。强调在使用洋地黄过程中,要注意根据患者年龄、肌酐清除率和合并用药情况对剂量做适当调整,争取做到个体化用药。临床医生应严格掌握洋地黄的药学知识,熟悉洋地黄中毒的诱因、表现及处理方法,确保安全有效用药。

微小RNA-1靶基因多态性与早发冠心病发生风险的关联研究

目的通过病例对照研究设计，探讨江苏省南京地区汉族人群hsa-微小RNA-1（hsa—miRNA-1）靶基因COG6rs9548934C→T单核苷酸多态性改变与早发冠心病（pCAD）发生风险的关系。方法采用序贯设计收集冠状动脉造影确诊pCAD病例226例和非冠心病对照275例。用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法（PCR—RFLP）检测hsa—miRNA-1靶基因COG6rs9548934C→T各基因型，比较变异基因型与pCAD发生的关系。结果在rs9548934C→T多态性改变中，与CC基因型相比，携带CT，CT／啊基因型的个体罹患冠心病的风险分别降低45％和36％（校正OR=0．55，95％CI=0．36～0．82，P=0．003；校正OR=0．64，95％ CI=0．44～0．92，P：0．015）；以对照组血脂水平中位数为界值，高甘油三酯（TG）水平的个体较低TG者患冠心病的风险增高1．32倍（校正OR=2．32，95％C／=1．57—3．41，P〈0．001）；高高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平个体较低HDL—c者患冠心病的风险显著降低（校正OR=0．48，95％CI=0．31—0．75，P=0．001）。分层分析提示，携带c｜r／TT基因型个体较CC携带者罹患冠心病的风险在女性中降低更为显著（校正OR=0．54，95％C／=0．30—0．97，P=0．040）；携带CT／TT基因型个体罹患冠心病的风险在低血清TG、总胆固醇（TC）、HDL—C、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平人群中降低更为显著（校正OR=0．62，95％CI=0．39～0．98，P=0．040；校正OR=0．55，95％CI=0．35～0．85，P=0．008；校正OR=0．43，95％CI=0．22～0．87，P=0．018；校正OR=0．49，95％CI=0．32—0．75，P=0．001）。结论hsa—miRNA-1靶基因COG6rs9548934C→T多态性改变与pCAD的发病风险降低相关，尤其在女性和低血脂水平的人群中保护作用更为显著。

miRNA基因多态性与早发冠心病的遗传易感性研究

目的:通过病例对照研究,探讨江苏省南京地区汉族人群hsa-miR-196a2rs11614913T→C,hsa-miR-499rs3746444T→C单核苷酸多态性改变与早发冠心病(pCAD)发生风险的关系。方法:采用序贯设计收集冠状动脉造影确诊的pCAD病例233例和非冠心病对照者349例。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测hsa-miR-196a2rs11614913T→C和hsa-miR-499rs3746444T→C多态性改变基因型,比较变异基因型与pCAD发生的关系。结果:rs3746444T→C多态性改变中,与TT基因型相比,CC基因型的个体罹患pCAD的风险增加123%(校正OR=2.23,95%CI:1.09～4.57);以对照组TG、TC、HDL-C和LDL-C水平中位数为界值分组,高于对照组HDL-C中位数(>1.11mmol/L)水平个体较低HDL-C者患冠心病的风险显著降低(校正OR=0.46,95%CI:0.29～0.74)。分层分析未发现两位点多态性改变与高血脂水平在pCAD发生中存在交互作用。结论:hsa-miR-499rs3746444T→C多态性改变可增加pCAD的发病风险。

无保护左主干病变随机对照研究的Meta分析

目的:比较冠状动脉旁路移植术(CABG)和药物涂层支架(DES)介入治疗对无保护左主干病变(ULMCA)的疗效和安全性。方法:在Pubmed、Embase和Cochrane数据库检索有关CABG和DES治疗ULMCA的对比研究文献,研究至少提供一个相关临床终点,即死亡、心肌梗死、脑血管事件、再次血运重建、主要心脑血管事件(MACCE),采用RevMan5软件进行数据分析。结果:纳入4篇文献,共1 611人。随访1年结果显示,DES组与CABG组相比,死亡率(OR 0.73,95%CI 0.43-1.26)、心肌梗死率(OR 1.09,95%CI0.59-2.01)、MACCE发生率(OR 1.04,95%CI 0.77-1.39)差异无统计学意义,但是DES组脑血管事件风险(OR 0.18,95%CI 0.05-0.70)显著降低,而再次血运重建风险(OR 2.21,95%CI 1.51-3.22)显著增高。结论:DES与CABG治疗ULMCA 1年死亡率、心肌梗死率、MACCE发生率相当,但DES脑血管事件风险较低,再次血运重建风险较高。