演化博弈视角下专利主张实体专利诉讼策略研究

采用演化博弈理论,构建专利主张实体与目标企业专利诉讼策略的支付矩阵,探究二者策略选择的稳定性及其动态演化进程,并借助数值仿真工具予以验证。结果表明:专利主张实体与目标企业同时选择“和解”策略或者同时选择“诉讼”策略的均衡点是ESS稳定点;双方博弈主体策略选择稳定性与初始群体比例及复制动态方程中的参数变化有关,初始比例越小,双方越倾向于诉讼,初始比例越大,双方越倾向于和解;专利主张实体选择和解策略的稳定性与企业的诉讼成本、索要的和解费成正比,与可获得的专利损害赔偿额成反比;目标企业选择和解策略的稳定性与其诉讼成本、专利损害赔偿额成正比,与专利主张实体索要的和解费成反比。

张伟教授基于“肝脾一体”理论治疗儿童多动症的经验

儿童多动症是儿童时期常见的神经发育心理障碍性疾病,其病因病机复杂,临床表现参差互见,病程长,进展慢,严重妨碍儿童的健康成长。“肝脾一体”理论源于《黄帝内经》,张伟教授认为肝失疏泄、脾失健运、阴阳失衡是儿童多动症发生的重要病机,治疗上注重调整脏腑功能阴阳为根本。基于“肝脾一体”理论以调肝与治脾为基本原则,针对不同病因病机、病理产物、证候特点合理运用恰当的治则治法、组方用药,旨在恢复肝、脾之生理机能、生理特性,维持机体气机平衡协调,以使五脏安定,血脉和利。

张伟基于“阳受风气,阴受湿气”理论辨治岭南地区感染后咳嗽

感染后咳嗽作为临床常见病,是指呼吸道急性感染后迁延不愈的咳嗽、咳痰、咽痒等症,总结张伟基于《黄帝内经》中“阳受风气,阴受湿气”理论,以阴阳、风湿为维度辨治岭南地区感染后咳嗽的临证思路。以阴、阳分人体气质,从风、湿辨致病邪气,论述感染后咳嗽的疾病特点,并提出相应治法方药,以期为感染后咳嗽的辨治提供便捷明了易于掌握的临床思路。

星点设计—效应面法优化疏肝降脂胶囊提取工艺

目的星点设计—效应面法(CCD-RSM)优化疏肝降脂胶囊提取工艺。方法以乙醇量、乙醇浓度和提取时间3个因素为考察对象,采用CCD-RSM法寻找最佳乙醇提取工艺,Design-Expert.v8.0.6对回归方程展开分析。结果对于乙醇浓度68.66%、乙醇用量为10.51倍、提取2次、每次111.95 min,OD值0.698,获得了最佳值,考虑到提取过程的方便性,将醇提取最佳条件定为10倍量70%乙醇提取2次,每次2 h。结论CCD-RSM优化的疏肝降脂胶囊最佳提取工艺条件稳定,考察指标在可控范围最大,实际操作中具有一定可行性,为后期制剂工艺及大量生产奠定了基础。

数字经济、工业技术复杂度与工业碳排放

文章以2013—2022年中国省级面板数据为样本,利用双向固定效应模型、门槛效应模型、空间杜宾模型探究数字经济、工业技术复杂度及两者交互作用对工业碳排放的影响。结果表明:数字经济对本地和邻近地区工业碳排放均具有先抑制后促进的“U”型影响;工业技术复杂度对工业碳排放具有促进作用,不具有空间溢出效应;数字经济与工业技术复杂度的交互作用对本地和邻近地区工业碳排放均具有抑制作用,但数字经济发展水平需要跨越门槛值0.387以后才能实现;非资源型地区相较困于“资源诅咒”的资源型地区,其工业技术复杂度及两者的交互作用对工业碳排放具有显著影响。

一种改良式右心导管测压血气分析标本转运装置

目的设计一种改良式右心导管测压血气分析标本转运装置,并评价其在临床中的应用效果。方法选取2022年6月—2023年8月银川市某三级甲等医院心脏外科行右心导管测压术的57例患者为研究对象。对照组采用常规转运方式运送血气标本,观察组采用改良式右心导管测压血气分析标本转运装置运送血气标本,比较两组标本合格率和混匀时间的情况。结果观察组血气标本发生凝血和分层较对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血气标本混匀时间较对照组显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论该转运装置便于对血气标本进行整齐存放,防止标本放置混乱、撒漏、凝血和静置分层,转运过程中可有效避免标本受空气、温度、光线等的影响,进一步提升了标本送检合格率。

符号互文、数据重组与拟像再现——Sora影像叙事的修辞学建构及其审美逻辑

视觉修辞作为一种认识论的理论属性为考察Sora的先锋艺术实践提供了契机,也使得从宏观、整体性立场审视Sora成为可能。“图—文”关系作为视觉修辞符号层级的审美实践成为Sora文生视频的修辞参照,Sora对语言文本指令的修正与丰富架构了影像叙事的时空框架,使得由之形成的影像更具“故事性”。Sora对庞大视觉数据的学习与处理铺垫了其影像生成的深层路径,对视觉数据元素的提取与重组及其形成的互文关系成为其视觉叙事的另一修辞表征。“真实感”作为视觉修辞的内在意指为审视Sora的“形象”构建提供了理论合法性,一定程度上也揭示了Sora社会影响力的成因。符号表征、文本构建与传播效应是视觉修辞切入Sora影像叙事的三个视点,它在深度揭示人工智能视觉生产审美本质的同时,也加持了人们审视人类视觉表征场域这一非人化行动者的理性立场。

“瘀毒”理论指导下不同肺系疾病诊疗思路

基于长期以来的临床实践经验和大量临床、基础研究,团队创新性提出“肺生血”“肺为血脏”理论,既拓展了既往教科书中的认识,又扩充了中医基础理论的内容;并以此为基础,系统提出“瘀毒”为肺系疾病病机变化的主要特点,构建“瘀毒”理论指导下的理法方药完备的肺系疾病证治体系,将“瘀毒”理论应用到支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化、肺癌等肺系疾病的防治中。支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性发作期以标实为主,瘀毒兼痰,选用活血兼化痰之品;肺间质纤维化,瘀毒入络,选用活血作用较强且兼具通络作用的虫类药;肺癌,瘀毒兼癌毒,选用具有活血解毒和抗肿瘤作用的药物。临床治疗肺系疾病,需在考虑不同疾病特点的前提下,重视祛瘀解毒之法的运用。

基于多策略的动态分群ABC算法

针对人工蜂群算法开发能力差,探索和开发之间存在不平衡的缺点,本文提出了一种基于多策略的动态分群人工蜂群算法(Multi-Strategy Dynamic Clustering Artificial Bee Colony algorithm,MSDCABC)。首先,采用适应度排序和随机分组策略进行种群划分,使其可以同时搜索不同的区域;其次,在搜索过程中结合动态子群策略,根据适应度大小对优秀子群中的个体进行更新,不同普通子群间根据其搜索策略的成功率竞争产生后代,动态调整各普通子群间的种群数量;最后,运用多策略选取机制对各个子群设计不同的搜索策略,通过加强优秀子群的引导作用,增加普通子群在探索和开发上的多样性,实现算法在探索与开发之间的平衡。9个基准测试函数的仿真实验结果表明,与其他改进算法对比,本文所提改进算法具有较高的收敛精度和较强的搜索能力。

蜈蚣酸性蛋白对血管紧张素-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:研究蜈蚣酸性蛋白(centipede acidic protein,CAP)对血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)诱导培养心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法:建立AngⅡ诱导乳鼠CFb纤维化模型,噻唑蓝(MTT)法检测CAP对CFb增殖的影响;羟脯氨酸测定CFb胶原合成量;硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定相关基因c-myc mR-NA表达。结果:AngⅡ模型组与空白对照组比较,CFb增殖及胶原合成显著增加、NO含量显著降低、c-mycmRNA的表达显著增加(P<0.01);CAP高、低剂量组与AngⅡ模型组比较,CFb增殖及胶原合成显著降低、NO含量显著升高、c-myc mRNA的表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论:CAP具有明显的抑制心肌纤维化作用,其机制与提高NO含量及下调c-myc mRNA表达有关。

双苯氟嗪对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制研究

目的研究双苯氟嗪(d ipfluzine,D ip)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(card iac fibrob lasts,CFB)增殖和胶原合成的影响,并探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型。采用MTT法检测D ip对CFB增殖的影响;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪技术检测细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;免疫组织化学染色方法,观察心肌成纤维细胞经典型蛋白激酶Cα亚型(cPKCα)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)蛋白的表达。结果①在一定浓度范围内,D ip能明显抑制AngⅡ诱导CFB的增殖和胶原合成(P<0.05或P<0.01)。②CFB细胞G0/G1期百分率随D ip浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随D ip浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。③D ip能降低PCNA蛋白表达,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.01)。④D ip能够明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原和TGF-β1mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。⑤免疫组化结果显示D ip(10、100μmol.L-1)组ERK1和cPKCα阳性表达低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论D ip通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原的增加而起到了抗心肌纤维化的作用,其抗纤维化作用与其降低TGF-β1基因表达以及抑制cPKCα、ERK1通路有关。

国家奥林匹克体育中心综合训练馆张弦结构施工技术

奥体中心综合训练馆为2008奥运会训练场馆之一,采用结构形式为变跨度单向张弦结构。论述了钢结构和预应力施工技术,结合施工仿真计算结果和现场监测结果,提出了此类结构的预应力及钢结构施工技术和特点。

三维曲面拉索玻璃幕墙施工找形与张拉控制研究

三维曲面拉索幕墙曲面造型优美,符合审美要求。单向拉索取消了横向拉索,使得幕墙更加通透、飘逸,同时减少了拉索用材,更为经济。而采用双索,增加了拉索刚度和安全系数,解决了单索幕墙承载力不足、变形较大以及空间索网结构通透性不高等问题。因此,三维曲面单向双索幕墙越来越受到青睐,其应用前景广泛。但由于该复杂类型的幕墙出现时间很晚,其理论研究尚不成熟,没有完善的理论研究体系,在施工研究、技术标准方面还有很多值得探索的地方。对三维曲面拉索玻璃幕墙施工找形与张拉控制研究现状进行了较为深入的探讨,提出了尚需进一步研究的方向,以南宁吴圩国际机场新航站楼三维曲面拉索玻璃幕墙为工程载体,对其施工找形与张拉控制明确了研究内容及方法。

张力样条函数在雨量等值线光滑中的应用研究

本文针对绘制雨量等值线的特点,指出了其他算法对等值线追踪完成后进行光滑时存在的缺点。介绍了张力样条函数的数学原理及其在等值线光滑应用上的优点。经过研究可知,张力样条函数可根据追踪等值线过程中节点的疏密程度自动调整张力系数,解决了光滑邻近等值线时相交这一个棘手的问题。在绘制北京市平谷地区雨量等值线图过程中,应用张力样条函数算法光滑后的雨量等值线图达到了很好的效果。

急性颈髓损伤的扩散张量成像表现与神经功能改变的相关性

目的探讨急性颈髓损伤的扩散张量成像(DTI)表现及其与神经功能改变的相关性。方法对32例急性期颈髓损伤患者,于伤后72h内行神经功能检查和MR扫描,观察不同神经功能改变与DTI特征性参数节段各向异性分数(FA)值、表观扩散系数(ADC)值的相关性。结果急性颈髓损伤的FA值、ADC值与其神经功能改变有相关性(FA值:r=-0.75,P<0.05;ADC值:r=0.69,P<0.05)。结论 DTI特征性FA值、ADC值与其神经功能改变有相关性,能客观定量地反映颈髓损伤的程度和评价颈髓传导功能的完整性,且较常规MRI更敏感。

L-精氨酸-NO途径抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ receptor,ATR)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)表达的影响,进而阐述L-Arg对病理性心肌肥大的影响作用及相关机制。方法用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)、ATR抑制剂、L-Arg和(或)L-NAME(L-硝基精氨酸甲酯)分别作用于心肌细胞,然后以[3H]-亮氨酸参入法检测细胞蛋白合成速率、比色法检测一氧化氮(NO)生成量、RT-PCR及Western blot检测ATR及p38MAPK的表达水平。结果①给予L-Arg可缓解ATⅡ引起的心肌细胞NO合成量下降,减弱血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin receptor type1,ATR1)表达及下调p38MAPK蛋白磷酸化水平,并降低心肌细胞蛋白合成速率给予ATⅡ或L-Arg均未影响血管紧张素Ⅱ-2受体(angiotensin receptor type 2,ATP2)的表达水平;②心肌ATR1表达水平及p38MAPK蛋白磷酸化水平均与NO合成量之间存在线性负相关。多元逐步回归分析显示在ATR1与ATR2中,仅ATR1的表达水平与p38MAPK蛋白磷酸化水平之间存在回归关系。结论①L-Arg可致心肌细胞NO合成量增加,后者可抑制ATR1介导的p38MAPK蛋白磷酸化水平上调,进而抑制心肌细胞肥大反应;②ATR2未参与上述过程。

鞣制皮张DNA的提取

采用5种方法从鞣制的野猫(Felissilvestris)皮和漠猫(F.bieti)皮中提取DNA,用Cytb基因的通用引物进行PCR扩增,并对扩增结果进行测序,以检验提取效果。结果显示,鞣制皮张中的DNA含量少,高度降解,且含有大量的酶抑制物。用酚-氯仿法可以得到DNA,但需要采用DNAIQTM系统(Promega)的磁珠纯化策略进一步彻底纯化才能达到最佳扩增效果。此外,PCR引物设计时应尽量缩短扩增片段长度以便提高扩增成功率。

肺康颗粒对缺氧性疲劳膈肌张力及耐力的影响

[目的]观察肺康颗粒对缺氧性疲劳膈肌张力及耐力的影响。[方法]Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组和肺康颗粒高、中、低剂量组,每组10只。将除对照组外的其他各组大鼠放入常压缺氧箱内,O2的体积分数为10％,每天8 h,连续7 d;第1天和第4天分别从大鼠尾静脉注入61.5 mmol/L FeCl3 2mL/kg;肺康高、中、低剂量组大鼠每天缺氧前分别给予灌服肺康颗粒,剂量分别为33.0 g/kg、16.5g/kg、8.3g/kg,对照组和模型组均灌服等容积生理盐水;第8天处死动物,分别测定离体膈肌质量及张力与耐力。[结果]各组大鼠膈肌质量无显著性差异(P>0.05),与模型组比较,肺康高、中、低剂量组膈肌张力均显著增强(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量效应关系;在20 Hz频率刺激下,肺康高剂量组耐力增强,与模型组比较,差异具有显著性意义(P<0.05);在40 Hz以上高频率刺激下,肺康各剂量组耐力均未见显著性增强(P>0.05)。[结论]肺康颗粒对缺氧性膈肌疲劳具有一定的保护作用。

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶表达及舒张作用的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及对主动脉的舒张作用。方法SD大鼠65只,(?),随机分为6组:正常对照组、模型组、辛伐他汀组、TSG 120 mg·kg^(-1)·d^(-1)组、TSG 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)组及TSG 30 mg·kg^(-1)·d^(-1)组。采用高脂饲料喂饲+VitD_3复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模12 wk后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗6 wk后,分离主动脉,-70℃保存,Western blot检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时观察TSG对大鼠离体主动脉血管环内皮依赖性血管舒张作用的影响。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能显著增加主动脉组织eNOS表达及降低主动脉组织iNOS表达,并呈剂量依赖性。TSG抑制去甲肾上腺素(NA)诱发的内皮依赖性血管收缩、增强乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性血管舒张;TSG的血管舒张作用可被NO前体物L-精氨酸增强,而NOS抑制药L-硝基精氨酸甲酯可部分削弱之。结论TSG能上调其主动脉eNOS和下调iNOS表达,并能使内皮依赖性血管舒张,这可能与TSG抗AS作用的机制有关。

周期性张应变对椎间盘纤维环细胞内游离钙离子浓度的影响

目的探讨周期性张应变对培养的大鼠椎间盘纤维环细胞内Ca2+浓度([Ca2+])的影响及其可能机制。方法采用激光扫描共聚焦显微镜和F luo-3/AM荧光探针标记技术,测定周期性张应变对纤维环细胞内[Ca2+]的影响,并分析了EGTA、维拉帕米和氯化钆预处理对此作用的影响。结果应变为10%、频率为1 Hz的周期性张应变1 m in使细胞内[Ca2+]增加1.13倍;EGTA可以阻断此作用;而维拉帕米和氯化钆仅可部分阻断。结论周期性张应变使纤维环细胞内[Ca2+]升高,细胞外钙内流起主要作用,且有不同的钙离子通道参与。