脑膜癌病的脑脊液细胞学诊断相关因素研究

目的 探讨影响脑膜癌病脑脊液细胞学诊断的相关因素。方法 回顾性分析 4 6例脑膜癌病患者的临床资料。结果 4 6例脑膜癌病的脑脊液中 ,38例发现瘤细胞 (约 82 .6 % ) ;4 0例腰穿脑脊液中 ,35例检到瘤细胞 ;6例脑室穿刺脑脊液中 ,3例检到瘤细胞 ;35例腰穿脑脊液检到瘤细胞中 ,2 6例为第一次检到瘤细胞 ,5例第 2次检到瘤细胞 ,3例第 3次检到瘤细胞 ,1例 3次以上检到瘤细胞 ;6例硬脑膜 -蛛网膜强化者仅 1例脑脊液细胞学检到瘤细胞 ;4例软脑膜 -蛛网膜强化者脑脊液细胞学均检到瘤细胞 ;38例原发肿瘤中 ,19例血液系统肿瘤 (白血病、淋巴瘤 )均检到瘤细胞 ,7例肺癌检出 4例 ,5例胃癌检出 3例 ,4例乳腺癌检出 2例 ,1例室管膜瘤全部检出 ,1例脑淋巴瘤全部检出。结论 常规脑脊液细胞学检查具有较高的特异性 ,脑脊液的来源、腰穿检查的次数、脑膜癌病病变的位置、原发肿瘤及组织类型均为影响其敏感性的重要因素。

局灶性脑梗死引起谷氨酸转运体在星形胶质细胞的表达

目的 探讨急性局灶性脑梗死可塑性变化的星形胶质细胞在脑缺血损伤中的作用。 方法 免疫组织化学和免疫荧光双标记技术。 结果 胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)阳性星形胶质细胞在脑梗塞灶的周围发生肥大和增生性可塑改变 ,其突起的变化尤为显著。粗大的突起呈纤维状 ,并相互交织呈密集的网 ,其末端向脑梗塞灶的中央延伸。在缺血周边的半影区可见谷氨酸转运体 (EAAT1)阳性表达 ,呈斑点和纤维状 ;共聚焦扫描显微镜下可见EAAT1与GFAP双标记的星形胶质细胞。 结论 急性局灶性脑梗死后发生可塑性变化的星形胶质细胞通过增强EAAT1的功能参与脑梗死的修复过程。

缝隙连接在局灶脑梗死脑缺血损伤中的作用

目的:探讨缝隙连接在急性局灶脑梗死的脑缺血损伤中的作用。方法:使用光化学局灶性脑梗死模型,采用免疫组织化学和尼氏染色技术,观察缝隙连接蛋白Cx43表达及甘珀酸预治疗对脑梗死灶体积的影响。结果:光化学局灶性脑梗死后Cx43-LI表达阳性的细胞呈纤维状、斑点状,分布于梗死灶的周边区。于脑缺血后1h出现,12h最显著,至24h开始减少;生理盐水对照组大鼠局灶性脑梗死体积为(182.54±6.24)μm3,甘珀酸预治疗组大鼠局灶性脑梗死体积为(128.53±3.39)μm3,两者相比差异有显著性意义(t=17,P<0.01)。结论:本研究提示局灶性脑梗死后缝隙连接活动加强并参与脑缺血损伤过程,缝隙连接阻断剂甘珀酸可减轻脑梗死后神经元的损害。

甘珀酸对大鼠脑皮质缺血后神经元损伤的影响

目的 :探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠光化学局灶性脑梗死神经元损害的影响 .方法 :术前 2h右侧脑室注射甘珀酸 (5 0 μg/ 2 0 0g)使用光化学局灶性脑梗死模型 ,采用免疫组织化学和尼氏染色技术 ,观察甘珀酸预治疗对大鼠局灶性脑梗死 2 4h梗死灶体积、FOS及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响 .结果 :光化学局灶性脑梗死后甘珀酸预治疗组梗死区体积较对照组明显减小 (P <0 .0 1 ) ;甘珀酸预治疗组大鼠脑梗死灶周边FOS表达较对照组明显减少 (P <0 .0 1 ) ;甘珀酸预治疗组大鼠脑梗死灶周边GFAP标记的星形胶质细胞发生了可塑性变化 ,但与对照组无差异 (P >0 .0 5 ) .结论

环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌流损伤的免疫保护

目的 观察免疫抑制剂对脑缺血再灌流损伤的影响及可能作用机制 .方法 采用 4- VO法制作大鼠脑缺血再灌流损伤模型 ,观察环磷酰胺预治疗大鼠外周血白细胞数 ,海马CA1 区的计量病理 ,海马区丙二醛含量和 Na+ ,K+ - ATP酶活性的变化 .结果 与对照组比较 ,预治疗组大鼠外周血白细胞数明显降低 .CA1 区正常神经元计数增加 ,海马区 Na+ ,K+ -ATP酶活性升高而 MDA含量明显减低 .结论 环磷酰胺可减轻大鼠脑缺血再灌流损伤 ,其可能机制为减少了白细胞向缺血区的趋化渗出、减轻了神经细胞膜的脂质过氧化及提高缺血组织 Na+ ,K+ - ATP酶的活性 .

大鼠坐骨神经切断后腰脊髓腹角内胶质细胞和神经元的可塑性变化

目的 :探讨大鼠单侧坐骨神经切断后腰脊髓腹角胶质细胞和运动神经元的反应及其相互关系。 方法 :用免疫组织化学技术、HE染色和Tunnel法 ,观察坐骨神经切断后 1,6 ,12 ,2 4h及 3,7和 14d腰脊髓腹角胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)标记的星形胶质细胞、OX 4 2标记的小胶质细胞及运动神经元的变化。 结果 :坐骨神经切断侧腰脊髓腹角可见星形胶质细胞和小胶质细胞活化 ,星形胶质细胞的活化早于小胶质细胞 ;后期运动神经元发生凋亡 ,HE染色显示凋亡细胞周围为反应性OX 4 2阳性小胶质细胞和GFAP阳性星形胶质细胞包绕。 结论 :研究结果提示 ,坐骨神经切断后切断侧腰脊髓腹角活化的胶质细胞与凋亡的运动神经元之间关系密切。

光化学诱导局灶性脑梗死大鼠小胶质细胞形态变化及环磷酰胺预治疗的作用

目的:探讨大鼠光化学局灶脑梗死后小胶质细胞的形态变化及环磷酰胺预治疗对其变化的影响。方法:实验于2002-01/2003-12在全军神经科学研究所形态实验室完成。选用健康雄性SD大鼠40只,①取其中30只大鼠随机分为实验组25只和对照组5只,实验组按观察时间分为1,3,6,12,24h共5个时间点组,建立大鼠光化学局灶性脑梗死模型;对照组不进行光化学照射,其余同实验组。应用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠OX42标记的小胶质细胞的反应。②又随机将其余10只大鼠分为环磷酰胺预治疗组5只和生理盐水对照组5只,环磷酰胺预治疗组于脑缺血前6d腹腔注射环磷酰胺12.6mg/kg,生理盐水对照组给予等体积的生理盐水,于脑梗死后24h观察环磷酰胺预治疗对小胶质细胞反应的影响。结果:40只大鼠均进入结果分析。①光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化,脑梗死半暗带区为高分枝状和杆状为主,梗死灶中心为阿米巴状和圆状;脑梗死的早期以高分枝状和杆状为主,脑梗死的晚期以阿米巴状和圆状小胶质细胞为主。②环磷酰胺预治疗组局灶性脑梗死后24h小胶质细胞活化明显减轻,表现为杆状、圆形。结论:光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化,环磷酰胺预治疗后可明显抑制局灶性脑梗死后小胶质细胞的活化。

急性一氧化碳中毒患者脑脊液S-100β蛋白测定及临床意义

目的 测定急性一氧化碳中毒患者脑脊液 (CSF)S - 10 0 β蛋白变化 ,探讨其临床意义。 方法 采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测 35例急性一氧化碳中毒患者及 2 0例无神经系统疾病而需外科手术的腰麻患者CSFS - 10 0 β蛋白含量。结果 对照组与病例组患者CSF中S - 10 0 β蛋白含量分别为 (0 0 3± 0 0 1) μg/L ,(0 6± 0 36 ) μg/L (P <0 0 1) ;病例组CSF中S - 10 0 β蛋白含量与哥拉斯格昏迷评分呈相关性 ,相关系数 r为 - 0 975 (P <0 0 1) ;迟发性脑病发生组与未发生组CSF中S - 10 0 β蛋白含量分别为 (0 9± 0 18) μg/L ,(0 33± 0 16 ) μg/L (P <0 0 1)。 结论 检测急性一氧化碳中毒患者CSF中S -10 0 β蛋白含量的变化 ,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。

局灶脑梗塞小胶质细胞的可塑性变化及谷氨酸转运体表达

为了探讨小胶质细胞在急性局灶脑梗塞的可塑性变化及其谷氨酸转运体的表达 ,运用免疫组织化学和免疫荧光双标记技术对大鼠皮质光化学局灶性脑梗塞后小胶质细胞的反应及其谷氨酸转运体表达进行了研究。结果显示 ,光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化 ,其形态在脑梗塞半暗带区以高分枝状和杆状为主 ,梗塞灶中心为阿米巴形和圆形。脑梗塞的早期以高分枝状和杆状为主 ,脑梗塞的晚期以阿米巴形和圆形小胶质细胞为主。谷氨酸转运体 EAAT2主要在缺血周边的半暗带区表达 ,呈网状环绕在神经元周围 ,共聚焦显微镜扫描见与 OX42标记的小胶质细胞双重标记。结论 :本研究提示急性局灶脑梗塞后发生可塑性变化的小胶质细胞 ,通过增强 EAAT2的表达积极地参与脑梗塞的修复过程。

环磷酰胺对大鼠海马迟发性神经元坏死影响的初步观察

免疫系统参与急性缺血性脑血管病的病理过程越来越引起人们的关注,并对其作用机制逐渐加深了认识.海马缺血性迟发性神经元坏死(DND)是缺血性脑血管病的重要病理改变,与之相关的兴奋性氨基酸、钙离子和自由基的研究已有重大进展,但还存在很多问题.为进一步研究免疫系统与DND的关系,我们从免疫抑制对其病理过程的影响入手初步观察了环磷酰胺对DND的影响.

格林—巴利综合征并发妊娠2例

格林—巴利综合征(GBS)合并妊娠较少见,现结合我们收治的2例病人作以讨论。 例1,21岁,因四肢无力伴疼痛6d入院。首发症状为右下肢及双手腕部刺痛不适,四肢无力。渐又出现胸闷气短,咳嗽无力。宫内正常妊娠4^+月。查体:宫体脐上一指。四肢套式感觉障碍,肌张力低,肌力0级,腱反射未引出。病后20d腰穿检查:脑脊液蛋白0.7g/L,白细胞数0个。诊为GBS合并妊娠,治疗用10％两种球蛋白静点,输新鲜血及神经营养药物,病程13d出现呼吸困难。

136例基底节脑出血开颅手术与钻颅抽吸治疗的疗效比较

目的 比较基底节脑出血开颅手术治疗与钻颅抽吸治疗的有效性与安全性。方法 回顾性分析我院近 5年来基底节出血行外科开颅治疗和钻颅抽吸治疗的所有病例 ,应用统计学方法进行疗效比较。结果 共 136例基底节出血病例 ,其中 30例行外科开颅清除血肿治疗 ,10 6例行钻颅抽吸治疗。两组病例在年龄、出血量、意识状态等预后影响因素方面无显著性差异 (P >0 0 5 )。基底节出血开颅手术治疗有效性与安全性与钻颅抽吸治疗相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 基底节出血外科开颅治疗有效性与安全性并不优于钻颅抽吸治疗。

Seminar教学法在临床医学八年制儿科临床教学中的应用

目的评价Seminar教学法在临床医学八年制儿科临床教学中的应用效果。方法选取在第四军医大学西京医院儿科实习的40名临床医学八年制学生随机分为两组,在临床带教中实验组采用Seminar教学法,对照组采用传统教学法。实习结束后进行理论考试、临床操作技能考试和问卷调查,评价教学效果。结果实验组理论成绩为(92.950±2.212)分,对照组理论成绩为(86.250±3.823)分,两组理论成绩比较差异有高度统计学意义(P<0.01);实验组操作技能成绩为(93.700±2.227)分,对照组操作技能成绩为(89.600±2.836)分,两组操作技能成绩差异有高度统计学意义(P<0.01)。实验组问卷调查总分为(35.850±2.907)分,对照组问卷调查总分为(29.150±2.681)分,两组差异有高度统计学意义(P<0.01),且实验组问卷单项评分均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 Seminar教学法能调动学生学习积极性,提高学生基本能力,提高教学效果,值得进一步探索和完善。

高血压脑出血患者30天预后的影响因素

目的 探讨高血压脑出血患者 30d预后的影响因素。方法 对 90例急性脑出血患者 (均在发病 6h以内入院 )进行动态血压监测 ,治疗同一般脑出血患者。分析下列指标 :一周内平均收缩压、舒张压、出血量、出血部位、年龄、性别、是否降压治疗与预后 (分好转与恶化 ,后者包括病情无变化、恶化和死亡 )的关系。结果 将上述指标与预后做单因素和多因素分析发现 ,一周内平均收缩压和舒张压、性别、出血部位以及是否降压治疗对预后有影响趋势。结论 影响脑出血预后的因素很多 ,应全面考虑急性期血压的控制范围 。

鞘内注射甘珀酸对大鼠热痛刺激反应的影响

目的 :研究甘珀酸对大鼠热痛刺激反应的影响。 方法 :向实验组大鼠鞘内注射一种缝隙连接的阻断剂甘珀酸 ;对照组大鼠鞘内注射生理盐水 ,在注射前和注射后 2h测定热痛刺激大鼠缩足潜伏期 (PWTL)的变化 ,并观察对脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)和Fos蛋白表达的影响。结果 :实验组阻断后PWTL测定值明显延长 ,与对照组差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;且阻断后Fos阳性神经元与对照组相比数量明显减少 ,GFAP阳性细胞则未见明显增加或减少。结论 :本研究表明大鼠鞘内注射甘珀酸后①痛阈升高 ;②神经元对伤害性刺激信息的反应程度减弱 ,而AS的GFAP表达反应并未受影响。这提示 ,缝隙连接在疼痛的发生和维持中起着重要作用 。

人β-防御素4基因在HEK293细胞中的转染表达

目的人β-防御素4(humanβ-defensin 4,HBD 4)对多种病原菌有杀伤作用。HBD4的自然表达水平极低,体外获得难度较大且价格昂贵。利用基因工程技术生产重组的HBD4成为研究的焦点。文中旨在构建HBD4真核表达载体,探讨真核细胞表达HBD4的可行性。方法用PCR法从已构建的重组克隆载体pMD18-T/HBD4中扩增出HBD4全长编码基因,克隆入真核表达载体pEGFP-N2,构建pEGFP-N2/HBD4重组真核表达载体;通过脂质体转染法将pEGFP-N2/HBD4导入HEK293细胞,采用RT-PCR、荧光显微镜、Western blot检测HBD4的mRNA和蛋白表达情况,并对表达的HBD4进行抗菌活性的初步研究。结果构建的重组真核表达载体pEGFP-N2/HBD4,经酶切鉴定、测序,证实插入的序列与Genebank中的HBD4基因序列完全相同。将pEGFP-N2/HBD4转染HEK293细胞,在转染细胞检测到HBD4mRNA表达。荧光显微镜下可在细胞膜及细胞质中观察到绿色荧光。Western blot分析显示:在pEGFP-N2/HBD4转染的HEK293细胞及细胞培养液中检测到了HBD4蛋白的表达。Kirby—Bauer纸片扩散法证实表达的HBD4蛋白对铜绿假单胞菌具有较强的杀伤作用。结论成功构建了HBD4基因的真核表达载体,并在HEK293细胞中表达出具有抗菌活性的HBD4多肽。