面向云存储且支持重加密的多关键词属性基可搜索加密方案

针对一对多模型下共享数据细粒度访问控制、密文密钥的安全共享和更新等问题,提出了一种面向云存储且支持代理重加密的多关键词属性基可搜索加密方案。增加节点信息改进访问树结构,实现对密文数据读写权限的细粒度访问控制;对查询关键词进行属性基加密优化处理,实现陷门信息不可区分性和限制不同用户的检索能力;利用重加密方法更新密文及密钥,解决已撤销用户恶意访问隐私数据带来的系统安全问题;设计了一种基于区块链的安全性验证算法来识别第三方托管隐私数据被攻击篡改的问题。基于DBDH困难问题和DDH困难问题,推理证明了所提方案能够满足自适应关键词密文安全和陷门安全。实验结果表明,该方案在密钥生成、陷门生成、关键词索引生成和正确性验证阶段能够保证隐私数据及密钥安全,同时相比于同类方案,在时间开销方面具有更高效率。

考虑禁言机制的谣言传播模型

在信息爆炸的互联网时代,谣言传播的速度越来越快,传播的范围越来越广。社交媒体和互联网的普及使得谣言可以在短时间内迅速传播,给个人、组织和社会带来负面影响,因此,对谣言传播进行研究具有重要意义。目前已有大量文献研究社交网络中的谣言传播问题,但较少考虑禁言机制对谣言传播与辟谣模型的作用,而禁言对维护社交网络的秩序与安全具有现实意义。为此,在经典SIR谣言传播模型的基础上,提出一种考虑禁言机制的谣言传播与辟谣模型,从竞争性创新扩散角度建立其数学方程。此外,通过对该模型进行实验仿真,研究禁言周期、记忆时长、遗忘率等因素对谣言传播的影响。实验结果表明,抑制策略在多数情况下能够对谣言传播起到有效的控制效果,然而,增大禁言周期可能并非最佳方案,较低的遗忘率、较长的记忆时间和提高公信力对谣言传播控制也十分重要。

引入度中心性选择攻击节点的对抗攻击算法

图卷积网络(GCN)在图神经网络中应用广泛,在处理图结构数据方面发挥着重要作用。然而,最近的研究表明,GCN容易受到中毒攻击等恶意攻击。在针对GCN的所有可能的对抗性攻击中,有一种特殊的方法是针对图卷积网络的目标通用攻击TUA(target universal attack)。该方法在挑选攻击节点时为了简便采用随机选择策略,该策略忽略了节点邻居对节点的重要性,对攻击成功率有负面影响。针对这个问题,提出了一种基于度中心性的攻击节点选择策略的对抗攻击算法(adversarial attack algorithm based on degree centrality attack node selection strategy,DCANSS)。优化挑选攻击节点的方式,引入度中心性,得到攻击节点。注入假节点并与攻击节点连接。挑选辅助节点并应用图卷积网络的消息传递机制,使节点信息扩散,计算扰动并将扰动特征赋予假节点,完成攻击,达到误分类目标。在三个流行的数据集上的实验表明,当仅使用3个攻击节点和2个假节点时,所提出的攻击对图中任意受害节点的平均攻击成功率达到90%。将DCANSS算法与TUA算法以及其他建立的基线算法进行实验对比,进一步验证了DCANSS算法的攻击能力。

PUMA蛋白在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:初步探讨PUMA(P53 up-regulated modulator of apoptosis)蛋白在胰腺癌发生发展中的作用及其可能机制,并研究PIMA蛋白表达与临床病理学指标的关系.方法:应用免疫组化Envision方法检测60例导管胰腺癌组织石蜡标本中PuMA,Bcl-2和P53蛋白表达以及19例正常胰腺组织石蜡标本中PUMA蛋白表达;TUNEL检测细胞凋亡(AI);分析PUMA表达与临床病理学指标的关系以及其与AI和P53、Bcl-2表达的相关性.结果:PUMA在胰腺癌组织中的阳性率低于正常胰腺组织,有统计学差异(30%vs 57.9%,P<0.05);PUMA表达与肿瘤大小,淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05),而与肿瘤分化程度和TNM分期无关:AI在PUMA阳性和阴性表达的肿瘤组织中,有统计学差异(20.63%±6.27%vs 17.44%±5.86%,P<0.05):P53和Bcl-2在胰腺癌中的表达率分别为46.7%(28/60)和41.7%(25/60);PUMA与P53和Bcl-2表达分别有显著的相关性(P=0.013,P=0.046).结论:胰腺癌的生长、淋巴结和远处转移与PUMA蛋白表达缺失有关,PUMA可能是胰腺癌基因治疗的新粑点.

核因子-κBp65、IκB-a在肝炎相关性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究乙型 (B)肝炎和 (或 )丙型 (C)肝炎相关性肝细胞癌 (HCC)中 NF- κBp6 5、IκB- a的表达及意义。方法 采用免疫组化方法检测 4 8例 B型肝炎相关性 HCC,2 0例 C型肝炎相关性 HCC,15例 BC混合型肝炎相关性 HCC,2 1例癌旁组织以及 9例正常肝脏组织中 NF- κ Bp6 5、IκB- a的表达。结果 NF- κ Bp6 5在 B、C、BC组中的阳性表达率分别为 6 0 .4 % (2 9/ 4 8)、85 .0 % (17/ 2 0 )和 93.3% (14 / 15 ) ,C组、BC组均高于 B组 ,差异均有显著性(P<0 .0 5 ) ;IκB- a在肝炎相关性 HCC及癌旁组织中的阳性表达率分别为 2 1.7% (18/ 83)和 5 7.1% (12 / 2 1) ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。NF- κ Bp6 5、IκB- a在 9例正常肝脏组织中无表达。结论 NF- κ Bp6 5高表达而 IκB- a低表达在肝炎相关性

基于深度学习的文本自动摘要方案

针对自然语言处理(NLP)生成式自动摘要领域的语义理解不充分、摘要语句不通顺和摘要准确度不够高的问题,提出了一种新的生成式自动摘要解决方案,包括一种改进的词向量生成技术和一个生成式自动摘要模型。改进的词向量生成技术以Skip-Gram方法生成的词向量为基础,结合摘要的特点,引入词性、词频和逆文本频率三个词特征,有效地提高了词语的理解;而提出的Bi-MulRnn+生成式自动摘要模型以序列映射(seq2seq)与自编码器结构为基础,引入注意力机制、门控循环单元(GRU)结构、双向循环神经网络(BiRnn)、多层循环神经网络(MultiRnn)和集束搜索,提高了生成式摘要准确性与语句流畅度。基于大规模中文短文本摘要(LCSTS)数据集的实验结果表明,该方案能够有效地解决短文本生成式摘要问题,并在Rouge标准评价体系中表现良好,提高了摘要准确性与语句流畅度。

IκB-α基因转染HCC9204细胞对NF-κB和MMP-9表达的影响

目的观察高转移性人肝癌细胞系HCC9204转染抑制性κB基因(IκB-α)后核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变。方法采用脂质体法将IκB-α基因转染HCC9204细胞,应用Western-blot及RT-PCR法检测MMP-9和NF-κB的表达;通过基底膜侵袭实验检测肿瘤细胞的浸润和转移能力。结果HCC9204细胞转染pcDNA3-IκB-α后,细胞内NF-κB蛋白表达下降,同时伴随MMP-9mRNA表达水平和细胞侵袭、转移能力的明显下降。结论NF-κB活性被抑制后引起细胞侵袭、转移能力的下降可能是由于MMP-9表达下降所致。

基于“质量工程”的大学计算机公共基础课程教学改革思考

本文总结了我国大学计算机基础课程教学发展若干阶段,分析了"2006-2020年国家信息化发展战略"中提出的"信息化人才培养"及2007年教育部"质量工程"中提出的"学生实践能力和创新精神培养"的新要求,给出了大学计算机公共基础课程设置的构想和加强计算机基础教学改革的措施。

NF-κBp65、Bcl-2、Bcl-xL蛋白在胰腺癌中的表达及其与P53和凋亡指数的关系

背景与目的:核因子κB通过调控下游bcl-2家族基因表达参入细胞凋亡调节过程,而p53除了参入细胞周期调节外也参入依赖bcl-2基因的细胞凋亡调控。在胰腺癌中NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达与p53和凋亡的关系还不清楚。本研究系统地分析了核因子κBp65及其下游的bcl-2和bcl-xL抑凋亡基因在胰腺癌(PC)中的表达以及与P53蛋白表达和凋亡指数(AI)的关系。方法:免疫组化法检测25例胰腺导管腺癌(PC)和9例正常胰腺组织(NP)中P53蛋白表达;Western印迹法分析NF-κBp65蛋白表达;RT-PCR分析Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达,TdT酶介导的原位缺口标记(TUNNEL)法了解胰腺癌细胞凋亡情况(AI)。结果:P53在PC组织阳性率(56%,14/25),高于NP组织阳性率(P<0.00);NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL在PC组织表达相对值分别为:1.06±0.16、0.79±0.13、0.76±0.24,分别高于NP组织:0.23±0.016、0.23±0.074、0.18±0.026(分别P<0.05);14例p53阳性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-Xl表达相对值分别为:1.32±0.23、0.92±0.33、0.82±0.21;11例p53阴性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL表达相对值分别为:0.78±0.15、0.54±0.19、0.71±0.28(分别P<0.05,P<0.05,P>0.05);NF-κBp65和Bcl-2分别与P53表达有明显的正相关性(分别P<0.01,P<0.05),Bcl-xL与P53无相关性(P>0.05),NF-κBp65与Bcl-XL表达正相关(P<0.01),而NF-κBp65与Bcl-2表达无相关性(P>0.05);胰腺癌平均AI为(15.4±6.48)%,NF-κBp65表达与AI负相关(r=-0.297,P<0.05),而Bcl-2、Bcl-xL与AI无相关性(r=-0.203,P>0.05;r=-0.156,P>0.05)。结论:胰腺癌中抗凋亡因子表达上调,凋亡指数主要决定于NF-κBp65蛋白水平;NF-κBp65通过对下游bcl-xL基因表达的调控参与胰腺癌凋亡过程;p53在凋亡调节过程中起重要作用。

云环境下基于可搜索加密技术的密文全文检索研究

为了解决云存储技术带来的数据安全和高效检索问题,在深入研究可搜索加密技术基础上,提出一种基于云存储的密文全文检索模型,给出基于可搜索加密技术的密文全文索引构建和检索策略,并对方案的安全性进行分析。实验表明,云存储环境下基于可搜索加密技术的密文全文检索方案既保证了数据的安全性,又具有很好的检索效率,可适用于海量数据的加密存储与高效安全检索。

一种分布式Web使用模式挖掘模型及算法

给出了一种分布式Web日志挖掘模型DWLMS.根据对挖掘过程及算法进行分析,提出了一种基于DWLMS的局部频繁路径的更新算法LFP和全局频繁路径的更新算法GFP,较好地解决了Web访问信息的异地存储、实时增长、分布式算法通讯量等因素给模式分析过程带来的困难.在实验室对该方法进行了简单实现和实际日志数据的测试,结果表明了算法的有效性.

PUMA基因转染胰腺癌AsPC-1细胞增强对5-FU致凋亡的敏感性

目的：探讨PUMA基因转染是否增强胰腺癌AsPC-1细胞对5-FU致凋亡的敏感性。方法：采用脂质体转染法将PUMA-pCEP4和空载体pCEP4质粒转染入胰腺癌AsPC-1细胞中,G418筛选阳性细胞。将系列浓度（0.01～100μmol/L）的5-FU分别作用于AsPC-1、AsPC-1/PUMA和AsPC-1/pCEP4细胞72h,MTT法测定各组细胞的存活率并计算IC50,FCM、断裂DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞PUMA蛋白表达的变化。结果：AsPC-1、AsPC-1/PUMA和AsPC-1/pCEP4细胞的5-FUIC50分别为（12±1.9）、（1.6±0.4）和（10.4±1.6）μmol/L,AsPC-1/PU-MA细胞对5-FU作用的敏感性增加了7.5倍。5-FU以剂量依赖方式诱导AsPC-1细胞凋亡,但对AsPC-1/PUMA细胞所诱导的凋亡比AsPC-1和AsPC-1/pCEP4更明显。低浓度5-FU（0.1μmol/L）轻微引起AsPC-1/pCEP4[（1.14±0.28）%]和AsPC-1细胞凋亡[（0.9±0.23）%],但能诱导AsPC-1/PUMA细胞明显凋亡[（6.47±1.42）%];高浓度5-FU（1μmol/L）诱导各组细胞凋亡,但AsPC-1/PUMA细胞凋亡率[（34.54±9.36）%]明显高于AsPC-1[（12.8±3.74）%]和AsPC-1/pCEP4细胞[（15.8±5.15）%],差异均有统计学意义（P〈0.01）;FCM、断裂DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL方法检测显示相同的结果。PUMA蛋白在AsPC-1/PUMA细胞中的表达明显高于AsPC-1和AsPC-1/pCEP4细胞。结论：PUMA基因转染明显地增强了胰腺癌AsPC-1细胞对5-FU致凋亡作用的敏感性。

重组腺病毒介导野生型PUMA基因对胰腺癌细胞的放射增敏作用

目的探讨野生型PUMA基因通过重组腺病毒转染至胰腺癌细胞后对放射治疗(放疗)的增敏作用。方法将含野生型PUMA基因的重组腺病毒50MOI转染Aspx-1胰腺癌细胞48h后,采用60Coγ射线对其进行照射6Gy。Western blot法检测细胞内PUMA蛋白表达。通过噻唑蓝比色法和细胞克隆形成试验检测细胞生长、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记检测细胞凋亡水平。结果转染野生型PUMA基因的Aspx-1细胞生长受到了明显的抑制(P<0.05),凋亡率增加。转染野生型PUMA基因的Aspx-1细胞再经6Gyγ射线照射后,细胞生长抑制和细胞凋亡率增加更加明显。结论①野生型PUMA基因转染促进胰腺癌细胞凋亡并抑制其生长。②野生型PUMA基因转染可增加胰腺癌细胞对放射治疗的敏感性。

基于角色的自主访问控制的构建

面向角色的访问控制是策略中性的,面向角色中的自主访问控制应可与其它可能的访问策略一起协调工作,这必然使自主访问控制必须能与角色的层次结构(继承关系)对话。该文给出了一个实用的构建方法使角色系统中自主访问控制满足以上的需求。

核因子κB在胰腺癌中的表达及与VEGF和p53表达的相关性

目的探讨核因子κB(NF-κB,p65)在胰腺癌组织中的表达及其与VEGF、p53蛋白表达的相互关系。方法电泳迁移率变动分析(EMSA)测定45例胰腺癌及癌旁组织、8例慢性胰腺炎和9例正常胰腺组织中NF-κB的活性,Western印迹法检测NF-κB、IκB-a蛋白表达;免疫组织化学法检测胰腺癌中VEGF、p53、p65蛋白表达。结果NF-κB在肿瘤组织中被激活;NF-κB在胰腺癌、旁组织、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中阳性表达率分别为71.0%、20.0%、12.5%、0(P<0.05);NF-κB基因表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移和周围浸润有相关性(P<0.05);转移癌中NF-κB蛋白表达与VEGF、p53蛋白表达显著相关。结论核因子κB基因在胰腺癌中过度表达并与VEGF、p53一起参与胰腺癌的浸润、转移过程。

核因子-κB p65在肝炎相关性肝细胞癌中的表达及意义

目的:探讨核因子 κBp65(p65)、IκB a(inhibitoryκB α)在肝炎相关性肝细胞癌(HCC)中的表达、相互关系及其与临床病理的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测 83例肝炎相关性HCC组织石蜡标本中P65、IkB a蛋白; 应用免疫印迹法、免疫组织化学法检测 34例冰冻肝炎相关性HCC组织、配对癌旁组织、9例正常肝脏组织中P65、IkB a的蛋白,并结合肝癌的临床病理特点进行分析。结果:免疫组织化学结果与免疫印迹结果具有一致性(P>0. 05);P65在癌组织中的阳性率 71. 8% (84 /117)高于癌旁组织 20. 5% (24 /117) (P<0. 01),正常组织不表达;IkB a在癌组织中的阳性表达率 25. 6%,低于癌旁组织 55. 5% (65 /117) (P<0. 05),正常组织无表达;P65在C型肝炎相关性HCC(C HCC)和B、C混合型肝炎相关性HCC(BC HCC)中的阳性表达率 83. 9% ( 26 /31 )、89. 4% (17 /19),分别高于B型肝炎相关性HCC(B HCC) 61. 2% (41 /67) (P<0. 05);同时免疫印迹法证明,P65在HCC组织中阳性率增加、而IkB a表达减少。HCC中P65蛋白阳性与其组织学类型、组织分级、包膜状况、AFP值之间差异均无显著性(P>0. 05),P65蛋白阳性在转移组高于非转移组,有显著差异(P<0. 05),并且P65蛋白阳性与肿块大小有关(P<0. 05)。结论:肝炎相关性HCC中P65被激活,

PUMA与c-myc在吉西他滨诱导CaPan-1细胞凋亡中的作用

目的研究吉西他滨体外对人胰腺癌CaPan-1细胞生长的作用及机制。方法将CaPan-1细胞暴露于浓度分别为1、5、10、15μmol/ml的吉西他滨10μl中,RT-PCR法检测细胞中PUMA、bax、bcl-2和c-myc mRNA的表达,MTT检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果吉西他滨促进CaPan-1细胞凋亡,抑制细胞生长,并有明显的剂量依赖性;药物处理的细胞凋亡伴有PUMA mRNA和c-myc mRNA上调,而bcl-2 mRNA和bax mRNA无明显变化。结论吉西他滨通过促进体外CaPan-1细胞凋亡而抑制其生长,其诱导凋亡与表达上调的PUMA和c-myc的协同作用有关。

基于统计语言模型改进的Word2Vec优化策略研究

该文从训练词向量的语言模型入手,研究了经典skip-gram、CBOW语言模型训练出的词向量的优缺点,引入TFIDF文本关键词计算法,提出了一种基于关键词改进的语言模型。研究发现,经典skip-gram、CBOW语言模型只考虑到词本身与其上下文的联系,而改进的语言模型通过文本关键词建立了词本身与整个文本之间的联系,在词向量训练结果的查准率和相似度方面,改进模型训练出的词向量较skip-gram、CBOW语言模型有一个小幅度的提升。通过基于维基百科1.5GB中文语料的词向量训练实验对比后发现,使用CBOW-TFIDF模型训练出的词向量在相似词测试任务中结果最佳;把改进的词向量应用到情感倾向性分析任务中,正向评价的精确率和F1值分别提高了4.79%、4.92%,因此基于统计语言模型改进的词向量,对于情感倾向性分析等以词向量为基础的应用研究工作有较为重要的实践意义。

重组腺病毒mIκBα基因的构建及体外抑制血管生成的作用

目的应用同源重组法构建mIκBα基因的腺病毒真核表达载体,探讨其体外抑制血管形成的作用。方法通过Lipofectamine介导构建重组腺病毒pAdmIκBα,有限稀释法测定病毒滴度;以MOI为10、20、30、50感染HCC9204细胞,RT-PCR方法检测细胞NFκ-B(p65)的表达,ELISA法检测细胞上清液p65的含量;鸡胚绒毛尿囊膜检测(CAM)了解pAdmIκBα对血管形成的抑制。结果经PCR检测提示重组体腺病毒含有pAdmIκBα基因;pAdmIκBα的滴度是1.252×109pfu/ml;将pAdmIκBα转染HCC9204细胞,当MOI=10时,p65 mRNA表达和上清液p65蛋白含量开始下降,在MOI=50时降低到最低水平;pAdmIκBα对p65表达的抑制呈剂量依赖性;pAdmIκBα对血管新生有很强的抑制作用,而且随着剂量的增加作用越发明显。结论成功构建出含有mIκBα基因的具有感染能力的高滴度的重组腺病毒,并且该重组腺病毒具有体外抑制血管生成的作用。