银杏叶制剂对大鼠视网膜缺血再灌注ICAM-1表达的影响

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注模型用银杏叶制剂干预后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨银杏叶制剂在视网膜缺血再灌注中的作用机制。方法:48只W istar大鼠,随机分为两组:缺血再灌注+生理盐水组(不加压眼为自身对照,列为A组,加压眼列为B组)和缺血再灌注+银杏叶制剂治疗组(加压眼列为C组)。前房灌注加压左眼建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。按不同再灌注时间又分为2h、6h、8h、12h、24h、48h组,各组随机分配4只大鼠,分别于相应时间点将大鼠处死快速取视网膜。用流式细胞仪测定视网膜组织ICAM-1阳性细胞数。结果:ICAM-1阳性细胞在A组可见一定的表达数量;B组ICAM-1阳性细胞数明显增多,至再灌注48h达高峰,自6h开始同A组比较,有显著性差异(P<0.05);C组增量不明显,与A组比较均无显著性差异(P>0.05),比B组增量少,自6h开始有显著性差异(P<0.05)。结论:银杏叶制剂可能通过下调ICAM-1的表达对缺血再灌注损伤视网膜具有保护作用。

急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶mRNA表达的变化

目的观察急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)mRNA的表达变化。方法前房灌注加压至110mmHg,维持60min。提取视网膜总RNA,以RT-PCR半定量GSmRNA。结果大鼠前房加压解除后4h,GSmRNA的表达较对照眼开始升高(P<0.05),至24h达高峰(P<0.01),36h降低(P<0.05),72h(P>0.05)恢复至正常水平。结论急性高眼压后大鼠视网膜GSmRNA的表达呈现明显升高过程,可能引起GS表达上调,促进谷氨酸转化为谷氨酰胺,从而减轻视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤。

急性高眼压视网膜缺血再灌注大鼠外侧膝状体突触损伤的研究

W istar大鼠15只,随机分为三组各5只。以左眼为实验眼建立大鼠急性高眼压缺血再灌注模型,分别于1、2、4周时经左心室灌注内固定取材,对其外侧膝状体(LGB)突触末梢进行免疫组化检测。结果实验大鼠各时间点左LGB内突触素p38免疫反应阳性产物校正平均光密度值差异无统计学意义(P>0.05);右LGB内p38的CA随缺血再灌注时间延长而减小,各时间点与左LGB比较差异有统计学意义(P<0.01)。表明急性高眼压视网膜缺血再灌注对大鼠LGB突触具有明显的损伤作用。

非穿透性小梁切除术联合低浓度丝裂霉素C的实验研究

目的探讨应用低浓度丝裂霉素C的非穿透性小梁切除术后手术区的形态学变化及房水引流途径。方法新西兰白兔12只(24眼),随机分为实验组9只(18眼)和正常对照组3只(6眼)。实验组兔双眼行非穿透性小梁切除术,分别于术后1d、14d、1个月时随机选择3只兔,一眼前房注入辣根过氧化物酶(horse radish peroxidase,HRP),另一眼前房注入相对分子质量为70000四甲基罗丹明标记的葡聚糖(tetramethyl rhodamine-dextran,TMR-D)。60min后经颈动脉灌注固定,摘取眼球,冰冻切片,观察示踪剂的分布及手术区的形态学变化。正常对照组3只兔,双眼未行手术,示踪剂前房注入方法同前。结果实验组兔眼滤过泡及浅层巩膜瓣下的滤过腔于术后1d及14d时可见HRP强染色。术后14d时,滤过腔内未见明显纤维组织形成,滤过腔周围巩膜内有HRP散在染色。术后1个月时,滤过腔局限,少量HRP颗粒分布,滤过腔见纤维组织增生。正常对照组结膜下仅微弱HRP显色,巩膜内无HRP颗粒分布。实验组及正常对照组脉络膜均可见TMR-D红色荧光。结论非穿透性小梁切除术后房水引流途径涉及结膜下外滤过、巩膜内吸收及葡萄膜巩膜引流。

活血化瘀汤对大鼠视网膜急性损伤后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠视网膜急性损伤后Bcl-2和Bax蛋白表达的变化及活血化瘀汤干预的结果。方法随机将65只大鼠分为3组:对照组(A组)、加压组(B组)、加压+活血化瘀汤组(C组)。用免疫组化法检测3组大鼠视网膜急性损伤后不同时间点Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果A组视网膜神经节细胞层可见一定量的Bcl-2和Bax蛋白表达;B组Bcl-2蛋白表达在2 h开始升高,36 h达峰值,72 h恢复正常,12 h到48 h各时间点与A组的差异有统计学意义(P<0.01);Bax蛋白表达的变化与Bcl-2相近,不同的是达峰值在24 h。C组12 h至48 h与B组相应时间点比较,Bcl-2蛋白表达的差异有统计学意义(P<0.05),Bax蛋白表达与B组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性视网膜损伤后Bcl-2、Bax蛋白表达均升高,活血化瘀汤上调了Bcl-2蛋白表达,未影响Bax蛋白表达。

爆炸残留物的毛细管电泳检测

1 引言 爆炸是恐怖袭击的常用手段。对痕量爆炸残留物进行高效检测,从而准确判断炸药的成分和种类,能够为侦破案件提供重要的线索和证据[1,2]。近年来,毛细管电泳技术初步显示了其在爆炸物检验方面的巨大潜力^[3～6]。本实验基于毛细管电泳间接紫外吸收检测[7,8]和胶束电动色谱[9],建立了痕量爆炸残余物的系统分析检验方法,

大鼠视网膜急性损伤后谷氨酰胺合成酶活性的变化

目的观察大鼠视网膜急性损伤后谷氨酰胺合成酶(GS)活性的变化。方法应用前房灌注加压法制作大鼠视网膜急性损伤模型,分别于损伤后4h,12h,24h,36h,72h时间点取左眼球进行GS活性测定。结果4h时GS活性下降了39%(P<0.01),12h开始回升,但仍呈下降了25%的水平(P<0.01),24h升至与对照组差异无统计学意义(P>0.05),36h较对照组升高了19.9%(P<0.01),72h恢复正常水平。结论大鼠视网膜急性损伤后GS酶活性呈现了先降低后升高的过程。

胰岛素样生长因子-1基因转染在大鼠眼外肌的表达

目的 观察胰岛素样生长因子-1（ IGF-1）基因转染在大鼠眼外肌的表达.方法大鼠眼外肌成肌细胞等量传代,分为实验组、第一对照组及第二对照组.采用ABC-ELISA法检测IGF-1的含量.结果 实验组在转染后第1天即有IGF-1的表达,第5天达分泌高峰,以后渐次下降,持续至少4周.结论IGF-1基因转染后大鼠眼外肌分泌IGF-1蛋白.

高压氧对鼠急性高眼压后外侧膝状体损伤的影响

目的观察高压氧对大鼠急性高眼压后大鼠外侧膝状体（LGB）的影响.方法以前房灌注法建立大鼠急性高眼压模型,以左眼为实验眼,取材后 LGB 连续冠状切片,通过免疫组化技术,利用小鼠抗大鼠突触素 P38单克隆抗体,对 LGB 突触末梢分布情况进行检测.结果高眼压组大鼠 LGB 内突触素 P38免疫反应阳性产物平均光密度值与对照组比较差异有显著性（P 〈0.05）,而高压氧组与对照组比较差异无显著性（P 〉0.05）.结论高压氧对急性高眼压后大鼠外侧膝状体可能具有保护作用.

前房灌注加压制作大鼠视网膜急性损伤模型

目的:成功制作大鼠视网膜急性损伤模型。方法:前房灌注加压至110 mm Hg,维持60 min。结果:12只大鼠均成功做成视网膜急性损伤模型,形态学观察也证实模型成功。结论:以针体开侧孔的针头,在手术显微镜下操作,成功地制作了大鼠视网膜急性损伤模型,且避免并发症发生。

葛根素对急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达变化及葛根素干预的影响。方法以免疫组化法检测急性高眼压后大鼠视网膜不同时间点Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 A组(对照组)视网膜神经节细胞层可见一定的Bcl-2和Bax蛋白表达量;B组(加压组)Bcl-2蛋白表达在2h开始升高,36h达高峰,72h时恢复正常,其中12h到48h各时间点与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),Bax蛋白的表达变化与Bcl-2相近,不同的是达高峰时间点在24h。C组(加压+葛根素组)12h至48h与B组相应时间点比较,Bcl-2蛋白的表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),Bax蛋白的表达下降,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达均升高,葛根素上调了Bcl-2蛋白表达,下调了Bax蛋白表达。

初中数学课堂“精准预习演练教学”之实践探究

“精准预习演练教学法”是一种新型的教学方法,它吸收国内外先进教学方法的优点,建立以学生为主体的自主精准学习方法,其主要分为教师出示课堂学习目标、学生课前预习、师生精准释疑、学生合作演练、变式练习巩固等几个环节“.精准预习演练教学”可确保学生在课堂里都有“事”可做,能有效提高课堂教学效率,培养学生的创造性思维.

加强迁移教学 完善学生认知结构

认知结构就是学生头脑中的知识内容和组织形式。完善学生认知结构，就要设计“先行组织者”；改变学习内容呈现形式，上下位迁移；发展思维深度，纵向迁移；拓宽思维范围，横向比较；科学组织变式训练，学习方法迁移。

8种药物通过调节Bcl-2,Bax治疗糖尿病视网膜病变

目的测定糖尿病大鼠Bcl-2,Bax在视网膜的表达以及羟苯磺酸钙、牛蒡苷、槲皮素、葛根素、黄芩苷、水飞蓟素、柴胡皂苷、人参皂苷8种药物治疗糖尿病视网膜病变(DR)的作用。方法 7周龄雄性SD大鼠300只,随机取270只给予适应性喂养1周后,单次腹腔注射70mg/kg链脲佐菌素(STZ)造模;另30只作为正常对照组给予常规饲料,仅向腹腔注射同等量的枸橼酸缓冲液。将造模成功的270只大鼠随机取240只,平均分为8组,分别每日给予羟苯磺酸钙150mg/kg、牛蒡苷150mg/kg、槲皮素150mg/kg、葛根素150mg/kg、黄芩苷150mg/kg、水飞蓟素150mg/kg、柴胡皂苷150mg/kg、人参皂苷150mg/kg灌胃;另30只作为糖尿病对照组每日给予10ml/kg生理盐水。期间测定大鼠体重、血糖、尿白蛋白。32周后处死大鼠,取大鼠左眼ABC法免疫组织化学染色以观察Bcl-2,Bax阳性信号,TUNEL法检测凋亡细胞及计算细胞凋亡率。取大鼠右眼视网膜western blot法测各抗体条带灰度值,计算各组Bcl-2,Bax条带与β-肌动蛋白条带灰度比值,为Bcl-2,Bax蛋白的相对表达水平,比较Bcl-2/Bax值。结果羟苯磺酸钙组、黄芩苷组、牛蒡苷组、槲皮素组、葛根素组、水飞蓟素组、柴胡皂苷组、人参皂苷组的细胞凋亡率均低于糖尿病对照组(P<0.05)。羟苯磺酸钙组、黄芩苷组、牛蒡苷组、槲皮素组、葛根素组、水飞蓟素组、柴胡皂苷组、人参皂苷组Bcl-2/Bax与糖尿病对照组相比增加(P<0.05)。结论 Bcl-2,Bax参与大鼠糖尿病视网膜病变的发展过程,羟苯磺酸钙、黄芩苷、牛蒡苷、槲皮素、葛根素、水飞蓟素、柴胡皂苷、人参皂苷通过增加Bcl-2/Bax的比值抑制视网膜神经节细胞凋亡,对糖尿病视网膜病变起治疗作用。

白藜芦醇对糖尿病视网膜病变大鼠的作用

目的探讨白藜芦醇对糖尿病视网膜病变大鼠的影响及其作用机制。方法选取健康雄性大鼠30只作为研究对象,随机分为对照组、模型组和白藜芦醇组,每组10只。模型组和白藜芦醇组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,对照组给予等量生理盐水注射。糖尿病大鼠模型建立1周后给予白藜芦醇治疗,对照组、模型组予等量生理盐水注射,连续6周。比较3组大鼠体质量以及血糖、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果白藜芦醇组、模型组体质量显著低于对照组,血糖水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇组、模型组血清HIF-1α、MDA、VEGF水平均显著高于对照组,模型组血清HIF-1α、MDA、VEGF水平均显著高于白藜芦醇组,差异均有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇组、模型组血清SOD水平均显著低于对照组,模型组血清水平显著低于白藜芦醇组,差异均有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇组、模型组视网膜组织中IL-1β、TNF-α水平均显著高于对照组,白藜芦醇组IL-1β、TNF-α水平均显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可以减轻糖尿病视网膜病变大鼠氧化应激反应及炎症反应,抑制HIF-1α/VEGF通路,进而起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用。