目的 了解错配修复基因 h ML H1蛋白在肺癌组织中的表达情况。 方法 应用免疫组织化学 SP法对6 0例肺癌组织中 h ML H1蛋白的表达进行检测。 结果 6 0例肺癌组织中 35例 h ML H1蛋白表达阳性 (5 8.3% )。伴有淋巴结转移者肺癌组织...目的 了解错配修复基因 h ML H1蛋白在肺癌组织中的表达情况。 方法 应用免疫组织化学 SP法对6 0例肺癌组织中 h ML H1蛋白的表达进行检测。 结果 6 0例肺癌组织中 35例 h ML H1蛋白表达阳性 (5 8.3% )。伴有淋巴结转移者肺癌组织中 h ML H1的阳性率 (31.8% )低于无淋巴结转移者 (P<0 .0 5 ) ;临床 ～ 期肺癌组织中h ML H1的阳性率 (34.8% )低于 ～ 期 (P<0 .0 5 ) ;肺鳞癌 h ML H1的阳性率 (46 .2 % )低于肺腺癌 (P<0 .0 5 ) ;h ML H1 基因的表达在肺癌组织不同病理分化程度者间差别无显著性意义。 结论 h ML H1基因可能参与了肺癌的发生和发展过程 ,尤其在肺鳞癌的发生和发展中可能起更为重要的作用。h ML H1的表达多发生于晚期肺癌及伴有淋巴结转移的病例 ,h ML展开更多
目的:探讨p21活化激酶6(PAK6)对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及机制研究。方法:实时荧光定量PCR检测人非小细胞肺癌A548细胞、人支气管上皮细胞、非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PAK6mRNA的表达。A549细胞分别转染siRNA-PAK6(siPAK6...目的:探讨p21活化激酶6(PAK6)对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及机制研究。方法:实时荧光定量PCR检测人非小细胞肺癌A548细胞、人支气管上皮细胞、非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PAK6mRNA的表达。A549细胞分别转染siRNA-PAK6(siPAK6组)和阴性对照(对照组),实时荧光定量PCR技术检测PAK6 mRNA,Western blotting检测PAK6表达量;并行体外迁移及侵袭实验,检测转染siRNA-PAK6对A549细胞侵袭及迁移能力的影响;共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果:A549细胞中PAK6 mRNA的表达量明显高于人支气管上皮细胞中PAK6 mRNA的表达量(3.50±1.16 vs 1.12±0.42,P<0.05),非小细胞肺癌组织中PAK6 mRNA的表达量明显高于癌旁组织中PAK6 mRNA的表达量(5.13±1.33 vs 1.08±0.37,P<0.05)。A549细胞转染siPAK6后,PAK6蛋白表达量下降72%(P<0.05),PAK6 mRNA水平明显下降(3.72±0.75 vs 0.69±0.21,P<0.05)。A549细胞转染siPAK6组侵袭及迁移出的细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。siPAK6组A549细胞骨架应力纤维减少明显,肌动蛋白皱缩。结论:PAK6通过细胞骨架的重构影响非小细胞肺癌的侵袭及迁移能力。展开更多
持续性肺漏气（prolonged air leak，PAL）是肺切除术后常见的术后并发症，现临床上较为统一地将其定义为肺实质切除术后肺持续性漏气超过5d，临床发生率为8％-26％。据Sakamoto等的数据统计，即便是手术损伤相对较小的胸腔镜下机械钉...持续性肺漏气（prolonged air leak，PAL）是肺切除术后常见的术后并发症，现临床上较为统一地将其定义为肺实质切除术后肺持续性漏气超过5d，临床发生率为8％-26％。据Sakamoto等的数据统计，即便是手术损伤相对较小的胸腔镜下机械钉闭合的肺大疱切除术，其PAL的发生率也可达9．5％，故对于解剖分离更为复杂的肺段切除术、展开更多
文摘目的 了解错配修复基因 h ML H1蛋白在肺癌组织中的表达情况。 方法 应用免疫组织化学 SP法对6 0例肺癌组织中 h ML H1蛋白的表达进行检测。 结果 6 0例肺癌组织中 35例 h ML H1蛋白表达阳性 (5 8.3% )。伴有淋巴结转移者肺癌组织中 h ML H1的阳性率 (31.8% )低于无淋巴结转移者 (P<0 .0 5 ) ;临床 ～ 期肺癌组织中h ML H1的阳性率 (34.8% )低于 ～ 期 (P<0 .0 5 ) ;肺鳞癌 h ML H1的阳性率 (46 .2 % )低于肺腺癌 (P<0 .0 5 ) ;h ML H1 基因的表达在肺癌组织不同病理分化程度者间差别无显著性意义。 结论 h ML H1基因可能参与了肺癌的发生和发展过程 ,尤其在肺鳞癌的发生和发展中可能起更为重要的作用。h ML H1的表达多发生于晚期肺癌及伴有淋巴结转移的病例 ,h ML
文摘目的:探讨p21活化激酶6(PAK6)对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及机制研究。方法:实时荧光定量PCR检测人非小细胞肺癌A548细胞、人支气管上皮细胞、非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PAK6mRNA的表达。A549细胞分别转染siRNA-PAK6(siPAK6组)和阴性对照(对照组),实时荧光定量PCR技术检测PAK6 mRNA,Western blotting检测PAK6表达量;并行体外迁移及侵袭实验,检测转染siRNA-PAK6对A549细胞侵袭及迁移能力的影响;共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果:A549细胞中PAK6 mRNA的表达量明显高于人支气管上皮细胞中PAK6 mRNA的表达量(3.50±1.16 vs 1.12±0.42,P<0.05),非小细胞肺癌组织中PAK6 mRNA的表达量明显高于癌旁组织中PAK6 mRNA的表达量(5.13±1.33 vs 1.08±0.37,P<0.05)。A549细胞转染siPAK6后,PAK6蛋白表达量下降72%(P<0.05),PAK6 mRNA水平明显下降(3.72±0.75 vs 0.69±0.21,P<0.05)。A549细胞转染siPAK6组侵袭及迁移出的细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。siPAK6组A549细胞骨架应力纤维减少明显,肌动蛋白皱缩。结论:PAK6通过细胞骨架的重构影响非小细胞肺癌的侵袭及迁移能力。
文摘持续性肺漏气（prolonged air leak，PAL）是肺切除术后常见的术后并发症，现临床上较为统一地将其定义为肺实质切除术后肺持续性漏气超过5d，临床发生率为8％-26％。据Sakamoto等的数据统计，即便是手术损伤相对较小的胸腔镜下机械钉闭合的肺大疱切除术，其PAL的发生率也可达9．5％，故对于解剖分离更为复杂的肺段切除术、
文摘目的探讨气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子(IGF1)对CD8+T细胞极化的影响。方法人气道上皮细胞株RPMI2650与鼠过敏原Der p1共培养72 h,用定量PCR及Western免疫印迹检测其IGF1表达情况。将前述上皮细胞、重组IGF1和IGF1抗体分别加入抗体激活的CD8+T细胞中培养,用流式细胞仪检测细胞凋亡。检测Der p1活化的上皮细胞及IGF1对CD8+T细胞p53基因甲基化及表达的影响。结果加入Der p1共同孵育后,RPMI2650细胞IGF1mRNA(23.1%±5.2%vs 5.2%±2.3%,P<0.01)和蛋白表达(33.4±6.4 vs 9.2±4.6,P<0.01)均明显增加。将CD3/CD28抗体激活的CD8+T细胞与Der p1活化的上皮细胞共培养,凋亡细胞增加的趋势被抑制(41.7%±8.2%vs5.2%±1.8%,P<0.01)。直接加入重组IGF1有同样效果,而IGF1抗体能阻断该效应。Der p1活化的上皮细胞能抑制活化CD8+T细胞p53基因mRNA(29.1%±5.9%vs 16.2%±4.3%,P<0.01)和蛋白表达(63.3±8.9 vs 26.9±5.6,P<0.01),加入IGF1抗体后这种作用消失。重组IGF1使CD8+T细胞p53基因甲基化增加。结论 Der p1蛋白能够诱发RPMI2650细胞产生IGF1,后者通过诱导p53基因甲基化抑制CD8+T细胞凋亡。
