“三全育人”格局下新时代高职英语课程标准教学改革探索

百年大计,教育为本。党的十九大宣告中国特色社会主义进入新时代,并作出了优先发展教育事业、加快教育现代化、建设教育强国的重大部署。新时代赋予职业院校新的使命,各高职院校牢牢抓住这前所未有的历史机遇,如火如荼地进行着教学改革与探索,旨在为国家培养出高素质、高技能、立志为中国特色社会主义事业奋斗终生的有用人才。本文以“三全育人”为着眼点,探究高职院校英语课程标准教学改革的有效途径。

舌诊客观化在中医药临床诊断和疗效评价中应用与价值

舌诊是中医四诊之一,在临床诊疗中具有重要的应用价值。随着新技术手段的发展应用,中医舌诊客观化研究不断深入,相关研究成果在实践中得到应用。文章通过梳理近年的中医舌诊客观化研究成果,重点围绕基于图像处理技术和分子生物学技术的中医舌诊客观化研究,分析目前舌诊客观化在中医药临床疾病诊断和疗效评价中的价值和存在问题,为相关研究提供参考。

基于共同研究者项目探索中医药科教协同新模式

科教协同是新形势下提高创新人才培养和科技创新水平的重要途径。当前高校学生在科教协同培养过程中往往存在被动式学习、与教师关系不对等、与科研实践相脱节等问题,导致学生参与的主动性与积极性不高、获得感不强。天津中医药大学循证医学中心在前期循证课堂、科研志愿者活动的实践基础上,着重探索在“师与生”“教与学”“学与研”等多个环节建立平等合作的师生关系,激发学生参与科学研究的主动性,提升学生的实践获得感,提出了基于共同研究者项目的中医药科教协同新模式。共同研究者项目基于科研平台与教学实际,筛选出符合学生专业背景与学术基础的实践项目,赋予学生共同研究者的身份定位,使学生在科研过程中与教师身份对等、共同实施,深度参与科研实践,以此培养其创新思维,锻炼动手能力,提高学生综合素质。天津中医药大学以中医舌诊数据自主采集与分析为选题,启动共同研究者项目实践,转变学生在科研项目中的角色定位,充分激发学生参与科学研究的主动性,锻炼学生实践能力。实践证明,基于共同研究者项目的中医药科教协同新模式对培养具有科研素质创新型人才具有重要价值。

miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解

目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。

黏蛋白13在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞恶性生物学行为的影响与可能的机制

目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响。结果:MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达(均P<0.01),选取表达水平较高的A549细胞进行后续实验。敲低MUC13后,A549细胞的增殖能力显著降低,G0/G1期的细胞数量显著增多、G2/M期及S期的细胞数量显著减少,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.01);A549细胞中E-cadherin表达显著上调,N-cadherin、vimentin表达显著下调,p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著降低(均P<0.01);再加入IGF-1处理后,A549细胞中p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著升高(均P<0.01)。结论:MUC13在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达,其可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。

miR-17-5p通过调控PKD2对肺腺癌HCC827细胞生物学行为的影响

目的:探讨miR-17-5p在肺腺癌细胞中的表达及miR-17-5p对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其分子作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测人肺腺癌细胞系HCC827和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中miR-17-5p的表达水平。实验分为miR-17-5p过表达组(miR-17-5p mimics组)、miR-17-5p低表达组(miR-17-5p inhibitor组)和阴性对照组(NC组)。通过CCK-8、流式细胞术、Transwell实验探讨miR-17-5p对肺腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。最后通过Targetscan数据库预测出PKD2是miR-17-5p下游潜在的靶基因,利用实时荧光定量PCR和Western-blot实验验证miR-17-5p与PKD2之间的相互作用关系。结果:miR-17-5p在HCC827细胞中高表达(P<0.001),上调miR-17-5p后显著促进了肺腺癌细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)及迁移(P<0.05)并抑制凋亡(P<0.01)。miR-17-5p与PKD2的3’UTR存在直接结合位点,并且过表达miR-17-5p在mRNA和蛋白水平均显著促进了PKD2的表达(P<0.01)。结论:PKD2是miR-17-5p的直接靶基因,miR-17-5p通过调控PKD2影响肺腺癌细胞的生物学行为。

贝伐珠单抗联合顺铂治疗非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液疗效及安全性的Meta分析

目的系统评价贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗非小细胞肺癌(NSCLC)合并恶性胸腔积液(MPE)的疗效及安全性。方法检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、Web of Science、ProQuest、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普、万方数据库中收录的关于贝伐珠单抗联合顺铂对比顺铂胸腔灌注治疗NSCLC合并MPE的随机对照试验,检索时间均从建库至2022年4月18日。依照Cochrane系统评价方法对纳入的随机对照试验进行质量评价,采用RevMan5.3和Stata15软件进行Meta分析。结果本研究最终纳入14项随机对照试验,共计932例患者。Meta分析结果显示,试验组患者总有效率(RR=1.42,95%CI:1.30~1.54,P﹤0.01)和生活质量改善率(RR=1.57,95%CI:1.27~1.94,P﹤0.01)均明显高于对照组,胸腔积液中血管内皮生长因子(VEGF)水平明显低于对照组(MD=-56.50,95%CI:-67.79~-45.21,P﹤0.01)。试验组和对照组患者胃肠道反应、骨髓抑制、肝肾功能异常、高血压、出血事件发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗NSCLC合并MPE可提高疗效,抑制MPE生成,同时不增加不良反应发生率。

红外热成像技术在中医领域的应用研究

红外热成像技术由于具有预测早、信息全、非介入、无损伤等优点而受到医学领域的青睐。就近年来红外热成像技术在中医领域的应用,包括中医人体热像特征、体质特征、证型诊断、疗效评价、经穴特征、舌象量化等方面的研究进行综述,以为红外热成像技术在中医领域的进一步应用提供参考。

基于TCGA数据库分析m6A调节因子甲基化修饰对肺腺癌预后的影响

目的通过生物信息学分析探究m6A甲基化调节因子在肺腺癌中的表达及预后。方法通过TCGA数据库下载516例肺腺癌患者的转录组数据及其临床数据,使用R软件分析比较肺腺癌组织和癌旁组织中20个m6A甲基化调节因子的表达差异,并通过单变量Cox回归分析进行生存分析。通过Consensus Cluster Plus R非监督类的方法进行m6A聚类生存分析。结果16个m6A甲基化调节因子在肺腺癌中差异表达,其中有5个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP3、HNRNPC、RBMX、YTHDC2)与肿瘤分期、7个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP3、HNRNPC、RBMX、METTL3、YTHDF2、METTL14)与T期和2个m6A甲基化调节因子(IGF2BP3、YTHDC2)与N期显著相关。Cox回归分析结果表明6个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP2、IGF2BP3、HNRNPA2B1、HNRNPC、RBM15)是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素。结论m6A甲基化调节因子与肺腺癌进展有关,6个m6A甲基化调节因子可以作为预测肺腺癌患者预后的潜在生物标志物。

香菇多糖通过IL-6/STAT3/Notch信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移及化疗敏感性

目的:香菇多糖(Lentinan,LNT)已被证明对癌细胞具有直接的细胞毒性。然而,这种抗肿瘤作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨香菇多糖对胰腺癌细胞增殖、迁移及化疗敏感性的影响及其机制。方法:将胰腺癌Capan-1细胞随机分为对照组、IL-6组、IL-6+LNT组,MTT检测细胞存活率,Western blot检测p-STAT3、STAT3、Notch1和Hes1表达水平,Transwell实验检测细胞迁移。建立顺铂耐药细胞模型(Capan-1/DDP),检测各组顺铂半抑制浓度(IC50),分析Ki-67、MMP-9、MRP1和P-gp蛋白相对表达水平。选择Capan-1/DDP细胞株进行裸鼠成瘤实验,验证LNT对裸鼠体内瘤体的瘤重、IL-6/STAT3/Notch信号通路的影响。结果:7.5~240μg/m L香菇多糖对胰腺癌细胞增殖有抑制作用;与IL-6组比较,IL-6+LNT组增殖率显著降低,p-STAT3/STAT3、Notch1和Hes1表达和迁移水平(极)显著下调(P<0.05,P<0.01);与IL-6组比较,IL-6+LNT组Capan-1/DDP细胞株增殖率极显著下调,IC50极显著降低,Ki-67、MMP-9、MRP1和P-gp表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。体内实验显示,与IL-6组比较,顺铂+IL-6组、LNT+IL-6组瘤体体积、瘤重极显著下调,p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1表达水平(极)显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:LNT抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖、迁移和耐药,与调控IL-6/STAT3/Notch信号通路相关。

基于基因表达综合数据库和癌症基因组图谱数据库筛选肺腺癌预后相关基因

目的基于基因表达综合(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选肺腺癌(LUAD)预后相关基因。方法从GEO数据库中筛选出GSE118370、GSE10072、GSE1150023个数据集,使用R软件筛选LUAD组织和相邻正常肺组织中的差异基因,对差异基因进行基因本体(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。应用STRING数据库构建与差异基因相关的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。应用Cytoscape软件鉴定差异基因中的关键基因,采用基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库分析关键基因在LUAD组织和正常肺组织中的表达,比较关键基因高表达与低表达LUAD患者的总生存期和无病生存期,比较不同临床分期LUAD患者关键基因的表达情况。应用UALCAN数据库对LUAD组织和正常肺组织中关键基因的表达情况进行分析。结果共获得101个上调差异基因和213个下调差异基因。GO富集分析结果显示,上调差异基因主要富集在细胞外基质组织、有丝分裂细胞周期、上皮细胞分化等生物过程中,以及细胞黏附分子结合、蛋白激酶结合等分子功能方面;KEGG通路富集分析结果显示,上调差异基因主要富集在p53信号通路、松弛素信号通路等通路。GO富集分析结果显示,下调差异基因主要富集在血管发育、细胞对细胞因子刺激的反应等生物过程中,以及细胞外基质和膜筏等细胞组成中;KEGG通路富集分析结果显示,下调差异基因主要富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用、神经活性配体-受体相互作用等通路中。最终筛选出8个关键基因,分别是BUB1有丝分裂检查点丝氨酸/苏氨酸激酶B(BUB1B)、ZW10相互作用着丝点蛋白(ZWINT)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、DNA拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)、泛素结合酶E2C(UBE2C)、细胞周期蛋白B2(CCNB2)、NIMA相关激酶2(NEK2)、纺锤体微管的装配因子(ASPM)。这8个基因在LUAD组织中的表达水平均高于正常肺组织,且与LUAD患者的总生存期、无病生存期及临床分期有关。结论BUB1B、ZWINT、CDK1、TOP2A、UBE2C、CCNB2、NEK2、ASPM基因在LUAD组织和正常肺组织中的表达具有差异,并且与LUAD患者的总生存期、无病生存期及临床分期有关。

基于HMGB1/TLR4信号通路使用迷走神经刺激治疗难治性癫痫的效果

目的探究基于高迁移率族蛋白(HMG)B1/Toll样受体(TLR)4信号通路使用迷走神经刺激(VNS)治疗难治性癫痫大鼠的效果。方法将40只大鼠随机分为空白对照组(A组)、难治性癫痫模型组(B组)、假刺激组(C组)、VNS组(D组)每组各10只。A组、B组不作任何刺激处理,C组左颈部植入VNS电极,但不刺激通电。D组左颈部植入VNS电极进行通电刺激。对比分析各组海马CA3区状况、每周癫痫发作次数、海马组织存活锥体细胞数、阳性细胞数、海马区单核趋化蛋白(MCP)-1、层黏连蛋白(LAP)、P糖蛋白(P-gp)灰度比值,HMGB1、TLR4蛋白表达。结果与A组相比,B组、C组海马CA3区细胞数量最少,且出现形态的严重损伤,核仁溶解、缩小、模糊不清,核断裂现象严重;D组海马CA3区细胞数量大幅度增加、形态趋于正常,核仁状态恢复良好。刺激结束1 w后,与B、C组相比,D组刺激结束后癫痫发作频率显著减少(P<0.05)。与A组相比,B组、C组海马组织存活锥体细胞数明显减少、海马组织阳性细胞数明显增加(P<0.05),与B、C组比较,D组海马组织存活锥体细胞数明显增加,海马组织阳性细胞数明显减少(P<0.05)。与A组相比,B组、C组海马区MCP-1、LAP、P-gp灰度比值、HMGB1、TLR4表达明显增加(P<0.05);与B、C组比较,D组海马区MCP-1、LAP、P-gp灰度比值、HMGB1、TLR4表达明显降低(P<0.05)。结论VNS可抑制难治性癫痫的发作,保护海马神经元,调节癫痫大鼠海马CA3区的基因表达;同时,通过抑制HMGB1/TLR4信号通路活性逆转耐药基因,进而调节神经功能,为难治性癫痫的治疗提供了新方向。

2608例正清风痛宁注射液医院集中监测分析

目的评价正清风痛宁注射液治疗骨关节炎的有效性和安全性。方法选取湖南省中医药研究院附属医院2015年1月至2017年12月收治的正清风痛宁注射液治疗骨关节炎病例122例及湖南省长沙市中医康复医院2013年1月至2015年12月收治的相关病例2486例,收集病例报告表信息,包括一般资料、用药信息、有效性指标、安全性指标,并分析药品不良反应(ADR)相关影响因素。结果共纳入2608例病例。正清风痛宁注射液治疗骨关节炎的专科项目评分由治疗前的(9.96±2.86)分降至治疗后的(3.19±1.91)分;临床疗效评价为显效和有效的分别有1087例(41.68%)和1453例(55.71%),总有效率为97.39%。治疗过程中,共发生ADR 48例(1.84%),主要累及呼吸系统、皮肤黏膜及其附件,以咳嗽咳痰、咽干咽痛、皮肤瘙痒为主要表现。ADR发生后,89.58%患者的正清风痛宁注射液使用剂量未改变;对97.92%患者的原患疾病影响不明显;ADR结局以消失和缓解为主,分别占47.92%和35.42%。ADR与年龄、性别、疗程、给药途径、每天使用次数、单次用量、合并用药等因素均无相关性(P>0.05)。结论正清风痛宁注射液治疗骨关节炎的临床疗效较好,安全性较高。

基于大数据的产品开发管理系统的设计与实现

针对制造业产品开发数据多源异构的特点以及产品开发各阶段数据不及时流通的问题,分析了大数据技术在产品开发管理系统上的应用,研究并设计了基于大数据的产品开发管理系统。通过大数据技术采集和分析产品设计研发数据、生产制造数据、产品质量数据,并采用模糊层次法对产品开发设计方案进行评价,为产品开发设计方案优化提供数据支撑。通过多模块开发实现对系统管理、产品开发管理和产品设计方案评价的集成,对提高产品开发效率具有一定的借鉴意义。

色素上皮衍生因子在结直肠癌组织中的表达

目的探讨结直肠癌组织中色素上皮衍生因子(PEDF)的表达及其与临床病理参数及预后的关系。方法采用实时荧光定量PCR和免疫组化染色技术检测结直肠癌、淋巴结转移癌和正常肠黏膜组织中PEDF mRNA和蛋白的表达,分析PEDF的表达与临床病理参数及预后的关系。结果结直肠癌组织PEDF mRNA的相对表达量为0.115±0.023,淋巴结转移癌组织为0.201±0.063,正常肠黏膜组织为0.821±0.076(F=9.324,P=0.025),而且结直肠癌组织和淋巴结转移癌组织中PEDF mRNA相对表达量均低于正常肠黏膜组织,结直肠癌组织PEDF mRNA相对表达量低于淋巴结转移癌组织(P均<0.001)。结直肠癌患者中,PEDF蛋白低表达组患者占比为68.33%(82/120),高表达组患者占比为31.67%(38/120)。结直肠癌组织中PEDF蛋白表达与TNM分期、淋巴结转移有关(χ^(2)=57.449,P<0.001;χ^(2)=50.612,P<0.001)。PEDF低表达组患者中位生存期为30.82个月,低于高表达患者的46.89个月(Log-rankχ^(2)=18.140,P<0.001)。结论PEDF表达与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关,结直肠癌组织中PEDF低表达为结直肠癌患者预后差的风险因素。

基于双融合图注意力网络多模态知识图谱链路预测

知识图谱链路预测是一种根据知识图谱已存在的事实去预测缺失事实的任务,旨在解决知识图谱不完整性问题。但是现有的知识图谱链路预测有一定的缺陷,传统方法只使用单一的数据模态,没有充分利用不同数据模态的丰富信息,并且在图神经网络中孤立地看待实体和关系,没有考虑到不同邻域实体关系权重的不同。为了解决上述缺陷,提出了基于双融合图注意力网络的多模态知识图谱链路预测模型。首先,使用了图像、文本和属性3种模态,同时为了保证数据模态特征的一致性和互补性,设计了一个基于早期融合和晚期融合结合的双融合机制对多模态信息进行融合;然后,为了加强知识图中实体关系的融合以及邻域关系,同时考虑了实体以及关系的多样性,融合了实体表示和关系表示,并通过图注意力网络进行聚合以加强实体的特征表示。通过在4个公开的数据集FB15K-237、WN18RR、DB15K以及YAGO15K进行模拟实验,结果表明,提出的多模态知识图谱链路预测方法具有较好的性能。

正清风痛宁注射液治疗颈椎病2926例医院集中监测疗效评价研究

目的:对正清风痛宁注射液治疗颈椎病的医院病例进行集中监测研究,评价其临床使用安全性及临床疗效。方法:采用回顾性医院集中监测方法,对2926例正清风痛宁注射液治疗颈椎病病例进行数据提取,分析患者的一般信息、不良反应发生情况、临床疗效信息等以评价其临床使用安全性和疗效。结果:共纳入2926例正清风痛宁注射液治疗颈椎病医院病例,共监测发生不良反应59例,不良反应发生率为2.02%。不良反应主要表现为咳嗽咳痰、咽干咽痛、皮肤瘙痒,累计系统主要为呼吸系统、皮肤黏膜及其附件。不良反应结局中44.07%的患者不良反应消失,18.64%的患者不良反应缓解,8.47%的患者不良反应持续,28.81%的患者不良反应结局未注明。同时经过对治疗前后的专科评分的记录和评价,症状积分由10.02分降低为3.17分,相关症状明显缓解,症状积分降低30%以上的占比97.58%。结论:使用正清风痛宁注射液治疗颈椎病在临床合理用药的情况下,具有较好的安全性和临床疗效。

一种空中自主加油扰动建模与自适应控制方法

针对加/受油机近距对接阶段设计气动扰动建模与对接控制方法。首先建立了大气紊流、受油机绕流和加油机尾流等干扰的等效模型,用以描述空中加油阶段气流扰动对锥套的推离规律以及对受油机气流角与气动力矩的影响。然后面向近距对接控制任务,设计了基于超螺旋滑模观测器的自适应干扰抑制控制器,在基线动态逆控制律的基础上引入外环二阶滑模干扰观测器用以补偿姿态扰动,内环引入角速率观测器并构造自适应项以抑制长时干扰。最后,通过综合视景仿真系统验证了基于滑模观测器的自适应干扰抑制控制器能够实现气流扰动下受油探管对锥套中心的精准跟踪。

钢筋与铁铝酸盐水泥混凝土的粘结性能研究

铁铝酸盐水泥作为一种新型低碳水泥,其与钢筋的粘结性能尚缺乏系统研究。通过中心拉拔试验,研究了混凝土类型、水胶比和钢筋锈蚀率对粘结性能的影响。结果表明:当水胶比为0.56时,锈蚀钢筋与铁铝酸盐水泥混凝土的极限粘结强度比普通混凝土提高了2.3%。降低水胶比可提高混凝土粘结强度,且未锈蚀钢筋的粘结强度随水胶比减小而明显提高,滑移阶段曲线斜率增大。锈蚀率的增大导致粘结强度先提高后降低,但下降速率低于普通混凝土。当锈蚀率低于0.78%时,锈蚀对粘结强度有正面影响。基于现有粘结强度计算公式,建立了适用于锈蚀钢筋与铁铝酸盐水泥混凝土的粘结强度计算模型。