炎症相关microRNA在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由非心源性肺水肿引发的急性弥漫性肺部炎症,其病理生理特征为肺容积减少,肺顺应性减低和通气/血流比值失常,临床特征是顽固性低氧血症和呼吸窘迫[1-2]等。ARDS的临床定义于1994年由美国-欧洲共识会议首次提出,于2012年被"柏林定义"[3]取代,"柏林定义"强调肺泡损伤为ARDS急性期的病理标志[4]。

微小RNA-155在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的危重症之一,其特点是起病急骤、病因复杂,易波及多个系统并可迅速进展成多脏器功能障碍,加之缺乏特异性的检测指标,致使该综合征病死率高达35%~40%[1],严重威胁着患者的生命安全。miR-155作为miRNA的重要成员之一,参与调控人体内多种细胞的功能,在先天性和适应性免疫反应、炎症反应、T细胞分化、细胞因子产生、致癌和造血等生物过程中均发挥复杂且重要的作用[1-6]。大量研究证明miR-155在ARDS发病机制中发挥了关键调控作用,本文就miR-155在ARDS中的表达及分子机制展开综述。