运动通过调节内源性大麻素系统抑制帕金森病模型大鼠纹状体谷氨酸兴奋性毒作用的实验研究

目的:试图从内源性大麻素系统(e CBs)对纹状体突触Glu兴奋性毒性的调节作用入手,进一步阐释运动调控PD模型大鼠行为功能紊乱的神经生物学机制。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、假手术运动组、PD组、PD运动组,每组18只,共72只。6-OHDA于右内侧前脑束注射制备单侧PD大鼠模型,假手术组于相同位点注射等量生理盐水作为对照。术后恢复1周对大鼠进行强度11 m/min,时间30 min/d,每周5天,为期4周运动干预。在建模后7天于颈部皮下注射阿扑吗啡(APO)诱导旋转实验评价PD模型可靠性,并结合平衡木试验评价大鼠运动整合能力和平衡能力。采用微透析-高效液相色谱(HPLC)技术,检测纹状体神经细胞外Glu浓度;采用免疫组化和免疫印记技术检测纹状体CB1受体及RGS4蛋白表达。结果:运动干预第3、4周,与PD组相比,PD运动组大鼠穿越平衡木的潜伏期和总时间显著性减少(P<0.05),纹状体神经细胞外Glu含量显著降低(P<0.05),纹状体CB1受体、RGS4蛋白表达水平也显著降低(P<0.05)。结论:运动通过调节纹状体RGS4、CB1表达,降低纹状体胞外Glu增高的趋势,并改善了PD模型大鼠运动整合能力和平衡能力。e CBs参与运动对皮层-纹状体Glu突触兴奋性毒作用的调节过程,其机制可能与运动重塑皮层-纹状体Glu能突触e CBs介导的长时程抑制(e CB-LTD)有关。

生物材料功能化表面对巨噬细胞极化调控的研究进展

假体松动及假体周围炎症是关节置换手术的严重并发症,常需要二次手术进行修复,易对患者身心健康及经济状况产生不利影响。研究表明,巨噬细胞受不同刺激所表达的功能表型即巨噬细胞极化状态,延长的M1极化可导致长期炎症的延续,及时有效的M2巨噬细胞表型会增强骨生成、细胞因子分泌以及随后的骨整合,对假体松动及假体周围炎的发展与转归起着至关重要的作用。细胞外基质局部微环境作为巨噬细胞活化、迁移、增殖与融合的重要影响因素,研究者主要通过生物材料的表面性能(表面形貌、润湿性、化学组成、生物蛋白)同巨噬细胞之间的串扰联系进行深入了解。巨噬细胞作为一种效应细胞,能够通过对生物材料植入人体后与生理环境接触形成的理化环境进行感知,同时做出复杂的时空间细胞功能响应。对近年来巨噬细胞极化与材料表面性能相关发现进行总结与归纳。

跑台运动对PD模型大鼠运动皮层异常β振荡的调节作用

目的观察运动对帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠初级运动皮层(M1)异常β振荡的调节作用,探究运动干预改善PD行为功能的可能原因。方法清洁级SD大鼠18只分为3组,即假手术组(Control,n=5)、PD组(PD,n=6)和PD运动组(PD+Ex,n=7),于内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)同时于M1区植入多通道电极。大鼠在造模后第1周颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)旋转行为实验评价模型成功;PD+Ex组在第1周开始进行跑台训练(11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周),各组大鼠在第0/1/2/3/4采用自主错步仪进行行为测试;采用在体多通道电生理技术,观察各组大鼠M1区在第0/1/2/3/4的局部场电位(LFPs),免疫组化技术检测黑质和纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果 TH免疫组化结果显示,PD+Ex组较PD组无显著性改变(P>0.05);自主错步行为测试结果发现,PD+Ex组的通过时间、前肢错步数和尾部滑落数及潜伏期较PD组均有显著性改善(P<0.01)。电生理学结果显示,PD组较Control组10~30 Hz的β频段异常增高(P<0.01);PD+Ex组在第1周β振荡的PSD较第0周无显著改变(P>0.05),在第2/3/4周(P<0.05)显著降低。结论运动干预调节运动皮层的功能活性,抑制M1区异常β振荡,进而改善其步态及自主活动能力。推测运动降低PD模型大鼠M1区异常β振荡介导了皮层-纹状体Glu能突触可塑性,调控输入至基底神经节的运动编码信息,最终改善大鼠的行为功能。

运动疲劳小鼠皮层-纹状体突触可塑性受损的机制研究

目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。

基于机器视觉技术的铁路货车零部件尺寸的快速检测算法研究

以铁路货车中间体为例,提出一种基于机器视觉技术的铁路货车关键零部件几何尺寸的快速检测算法,并将用该检测算法得到的计算值与标准值进行对比分析,分析结果表明,该算法的相对误差基本低于0.50%,大大提高了关键零部件尺寸的定量和定性检测精度。

基于深度学习的铁路货车关键部件质量识别研究

为提升铁路货车上心盘的检测准确率,提出一种结合多源数据与深度学习的上心盘质量识别算法,具有较好的识别效果。该算法主要研究了一种涉及上心盘外观图像、振动和回响声音的卷积神经网络模型,提出采用连续两个resnet块网络提取组合信号特征,以达到提高上心盘质量识别的目的。通过试验发现,采用外观图像、振动和回响声音的深度学习质量识别算法在准确率和召回率上取得最好值。与人工识别方法相比,文章所提深度学习方法的准确率提升了6.74%。

基于机器视觉的上心盘关键尺寸检测研究

为了解决铁路货车上心盘尺寸检测采用传统测量方法效率低、检测位置单一等问题,文章提出一种基于机器视觉的尺寸测量方法。首先使用装备视觉领域内先进的工业相机,根据检测位置的不同,分别采用不同的光源对工件进行打光:低角度环形光对工件打光以获取更清晰的轮廓边缘信息;大面积面光对工件打光以获取更清晰的孔洞信息;背光对工件打光以获取更清晰的工件高度信息。其次对采集到的图像依次进行预处理(滤波、增强、二值化)、边缘提取、直线和圆拟合。采用高斯滤波对图像进行预处理以去除多余的噪声,用Canny算子进行图像边缘检测,再用不同的拟合算法(随机抽样一致算法、梯度下降法)对采集到的各部分图像分别进行直线拟合和圆拟合,进而对圆心距、直线距离进行像素尺寸测量,再通过标准件进行尺寸标定,从而得到工件的实际尺寸。该方法对上心盘图像的中心孔直径、内孔间距、外孔间距、圆脐直径、法兰高度、总高度及左右孔间距等全外形尺寸进行尺寸测量,并与标准件进行对比,在±0.1 mm精度下,上心盘外形尺寸检测结果与实际值的准确度达到99%以上。实验结果表明该测量方法能够实现上心盘全外形尺寸参数的测量,满足自动化的要求,有效提高了铁路货车零部件制造质量控制效率,可以较好地满足实际生产应用的要求。

内源性大麻素系统调节的突触可塑性与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以运动功能障碍为主要临床特征的神经退行性疾病。皮层-纹状体谷氨酸能通路活动异常增强,谷氨酸(glumate,Glu)释放增多引起的兴奋性毒作用与帕金森病的发生发展密切相关。内源性大麻素系统(endocannabinoid system,eCBs)作为一类神经调质系统,可调节突触前Glu的释放,并调节皮层-纹状体通路内源性大麻素介导的长时程抑制(endocannabinoid-mediated long-term depression,eCB-LTD)发生。帕金森病的病理机制可能与eCB-LTD受损存在一定关联。

健康最珍贵

滚烫的额头，有气无力的呻吟，浑身乏力的痛苦……经历了这些后，我才懂得健康最珍贵。

基于机器视觉的货车关键零部件检测系统

介绍了一种基于机器视觉技术的货车关键零部件尺寸检测系统。该检测系统采用非接触式测量方式,利用标定好的高分辨率CCD相机采集图像,根据中间体的特征配置相机采集和照明方案,利用图像处理算法获得清晰的工件边缘,再结合相关几何运算测得工件相应的关键尺寸,并判断工件是否合格,传送至对应区域。试验结果表明,该系统能对货车关键件的尺寸快速测量和筛查,大大提高了检测效率和稳定性,降低人员的工作强度。