七氟醚后处理在心肌缺血-再灌注损伤中的保护作用及机制

缺血性心脏病已成为全球患者死亡的主要病因之一,寻求新的防治策略以改善缺血性心脏病的预后具有重大的现实意义。心肌缺血-再灌注（ischemia/reperfusion,IR）损伤是缺血性心脏病常见的并发症,指缺血心肌组织恢复血液灌注后损伤进一步加重的现象。七氟醚因其血气分配指数低、诱导迅速、停药后苏醒快、对循环呼吸影响轻微等特点,是目前临床中广泛应用的吸入麻醉药之一。

柴胡皂苷A通过cAMP/CREB信号通路对脑损伤大鼠认知功能的影响

目的观察柴胡皂苷A（SSA）对创伤性脑损伤大鼠认知功能及海马组织内cAMP/CREB信号通路及其调控的脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重360~400g,随机分为假手术组（S组）、创伤组（T组）和创伤加SSA组（A组）。创伤后每天腹腔注射5mg/kg SSA（A组）或等容量生理盐水（S组、T组）,连续5d。于创伤后1、3、7、14d,采用Morris水迷宫检测大鼠潜伏期和游泳距离;末次行为学测试后处死大鼠,采用ELISA法测定海马组织中BDNF和cAMP浓度,采用Western blot检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（pCREB）浓度。结果创伤后1、3、7、14dT组和创伤后1、3dA组大鼠潜伏期和游泳距离明显长于S组（P〈0.05）;创伤后7、14dA组大鼠潜伏期和游泳距离明显短于T组（P〈0.05）;T组BDNF、cAMP、CREB及pCREB浓度明显低于S组（P〈0.05）;A组BDNF、cAMP、CREB及pCREB浓度明显高于T组（P〈0.05）。结论 SSA能够明显改善创伤性脑损伤大鼠认知功能,其机制可能与其激活cAMP/CREB信号通路及上调BDNF的表达有关。

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时AKT/GSK3β/mTOR表达的影响

目的：观察七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时蛋白激酶 B/糖原合成酶激酶-3β/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKT/GSK3β/mTOR）表达的影响。方法雄性 SD 大鼠39只,体重200~250 g,在体结扎左冠状动脉前降支30 min 建立心肌缺血-再灌注损伤模型。采用随机数字表法分为三组（n=13）：假手术组（Sham 组）、单纯缺血-再灌注组（IR 组）、七氟醚后处理组（SPC 组）。除Sham 组,其余组均缺血30 min 后再灌注2 h。SPC 组进行七氟醚后处理：于缺血末至再灌注开始后15 min 持续吸入2.4%七氟醚,而其它二组吸入氧浓度33%的空气。再灌注2 h 时,二维心脏超声评估各组心功能,1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死范围,透射电镜观察心肌细胞超微结构,原位末端转移酶标记法测定心肌细胞凋亡,Western blot 法测定蛋白表达,包括磷酸化 AKT（p-AKT）/总 AKT （t-AKT）,磷酸化 GSK3β（p-GSK3β）/总 GSK3β（t-GSK3β）,磷酸化 mTOR （p-mTOR）/总 mTOR（t-mTOR）,B 淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和 Bcl-2相关 X 蛋白（Bax）。结果与Sham 组比较,再灌注未 IR 组心功能恶化,心肌梗死范围增加,心肌线粒体损伤加重,凋亡阳性细胞增多,Bcl-2表达明显下调,p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR 和 Bax 表达明显上调（P 〈0.05）。与 IR 组比较,再灌注未 SPC 组心功能明显改善,心肌梗死范围减少,心肌线粒体损伤减弱,凋亡阳性细胞减少,Bax 表达明显下调,p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR 和 Bcl-2表达明显上调（P 〈0.05）。结论七氟醚后处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,能够减少心肌细胞线粒体损伤,抑制心肌细胞凋亡,且其机制可能与其激活AKT/GSK3β/mTOR 信号分子有关。

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激的影响

目的探讨七氟醚后处理对体内大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响。方法选择健康雄性成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、单纯七氟醚组、缺血再灌注组和七氟醚后处理组,每组16只。再灌注末,利用动物超声仪测定心功能指标,采用1%TTC测定心肌梗死面积百分比,并检测蛋白羰基化水平、心肌还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛含量以及心肌超氧化物歧化酶2(SOD2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心功能指标恶化,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调,心肌GSH和GSH/GSSG明显降低[(6.43±0.70)nmol/L vs(15.94±2.20)nmol/L,2.04±0.28 vs 4.82±0.50,P<0.05]。与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心功能指标改善,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛明显降低,心肌GSH、GSH/GSSG、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论七氟醚后处理可减少体内大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用,且氧化应激反应是其心肌保护作用的重要机制之一。

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠后处理联合控制性低中心静脉压对肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨丹参酮Ⅱ_A磺酸钠后处理联合控制性低中心静脉压(low central venous pressure,LCVP)用于肝脏部分切除术中对肝脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的影响。方法选择择期行肝脏部分切除手术的患者80例,男46例,女34例,年龄30~65岁,BMI 20~26kg/m^2,ASAⅠ或Ⅱ级。随机分为四组,每组20例。四组均采用静-吸复合全麻,D组采取丹参酮Ⅱ_A磺酸钠后处理;DL组采取丹参酮Ⅱ_A磺酸钠后处理联合控制性LCVP(CVP 1~5cm H_2O);L组采取控制性LCVP(CVP 1~5cm H_2O);C组为对照组,维持CVP在6~12cm H_2O。分别于肝门阻断前10min(T_0)、再灌注后2h(T_1)、6h(T_2)、12h(T_3)和24h(T_4)经颈内静脉采血检测血清NF-κB、细胞黏附分子-1(ICAM-1)、ALT和AST浓度,同时记录MAP、HR和CVP。结果 T_0、T_1时L组和DL组CVP明显低于C组和D组(P<0.01)。与T_0时比较,T_1~T_4时四组NF-κB、ICAM-1、ALT和AST浓度明显升高(P<0.01)。与C组比较,T_1~T_4时DL组、D组和L组ALT、AST、NF-κB和ICAM-1浓度明显降低(P<0.05)。T_1~T_4时D组和L组NF-κB、ICAM-1、ALT和AST浓度明显高于DL组(P<0.01)。结论丹参酮Ⅱ_A磺酸钠后处理联合控制性LCVP用于肝脏部分切除患者,能减轻肝脏IR损伤的程度。

控制性阈值低血压对老年大鼠Tau和Aβ表达及术后认知影响

目的探讨不同持续时间控制性阈值低血压对大鼠p-Tau-181和Aβ-42蛋白表达和认知的影响。方法健康清洁老年雄性SD大鼠39只,采用随机数字表法分为4组:C组为对照组(n=9);A1、A2、A3组(n=10)分别每日降压持续2、4、6 h,连续5 d,降压组维持平均动脉压(MAP)在50~55 mm Hg安全范围内。Morries水迷宫法检测大鼠的空间学习记忆能力,ELISA法检测脑脊液Aβ42蛋白和p-Tau-181蛋白水平。结果各组大鼠死亡情况无明显差异(P>0.05);与C组比较,A2组和A3组逃避潜伏期延长和游泳距离增加(P<0.05);术后3~7 d,大鼠脑脊液的p-Tau-181和Aβ42蛋白表达增加;随着控制性阈值低血压时间延长,与A1组相比,术后A2组和A3组逃避潜伏期延长和游泳距离增加(P<0.05);A2组和A3组的脑脊液Aβ42和p-Tau-181显著增加(P<0.05);与A2组比较,A3组Aβ42增加不明显,而p-Tau-181在术后第5天增加(P<0.05)。结论长时间的控制性阈值低血压可引起术后认知功能障碍,可能与Aβ42和p-Tau-181蛋白表达的增加相关。

光电容积脉搏波临床应用研究进展

光电容积描记术（Photoplethysmography，PPG）是一种运用光电技术在活体组织中监测血容积变化的无创监测方法。近年来PPG监测技术以及数字信号处理功能进一步发展，且操作简便，性能稳定，具有安全可靠、实时、无创伤以及适应性强等诸多优点，受到国内外学者广泛关注。它包含人体丰富的生理病理信息，从最初的对SpO2及脉率的监测，发展到从PPG中提取形态学参数对呼吸系统、循环系统以及应激反应的监测。本文就PPG的测量原理及形态特征、影响因素、最新技术进展及未来展望作简要综述。

指光电容积脉搏波技术与脑状态指数用于麻醉深度监测的比较

目的:指端光电容积脉搏波(PPG)与脑状态指数(CSI)用于麻醉深度监测的对比性观察。方法:全麻下行甲状腺或乳腺手术患者93例,气管插管前靶控输注(TCI)异丙酚进行麻醉诱导,靶浓度从0.5mg/L开始,每隔3 min递增0.5 mg/L,直至改良清醒镇静评分(MOAAS)为0后,以原靶浓度继续泵注。持续描记指端PPG,记录CSI,每隔30 s行MOAAS评分。计算脉搏波参数与MOAAS的相关性及各指标预测MOAAS评分的预测概率(Pk)。结果 :麻醉诱导开始至气管插管前,PPGA值在MOAAS 4级至3级、3级至2级时显著上升(P<0.05);CSI值在各相邻MOAAS评分间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PPGA、PBI、CSI与MOAAS的相关系数分别为-0.55、-0.30、0.93,在不同MOAAS评分时的Pk值分别为0.64、0.54、0.93。气管插管及切皮前后PPGA、PBI值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:麻醉深度监测中,CSI可很好的监测镇静深度,PPGA、PBI可较好地反映全身麻醉下伤害性感受反应,故PPGA结合CSI可完善麻醉深度的监测。

不同剂量舒芬太尼诱导下气管插管时指光电容积脉搏波的变化

目的观察不同剂量舒芬太尼全麻诱导下气管插管时指光电容积脉搏波（FPPG）的变化。方法择期行甲状腺或乳腺手术患者120例，年龄20-60岁，随机分为三组，全麻诱导时舒芬太尼用量分别为0．4ug／kg（S1组）、0．6ug／kg（S2组）、0．8ug／kg（S3组）。分别于入室后10min（L）、麻醉诱导前1min（T1）、诱导后3min（T2）、插管前1min（T3）、插管后1min（T4）采集FPPG信号，各时点描记脉搏波形30s，数据进行离线分析。结果与T1时比较，T2、T3时三组指脉搏波波幅（FPPGA）、脉搏波间隔（PBI）明显升高（P〈0．05）；与T3时比较，T4时三组FPPGA、PBI明显降低（P〈0．05）。与S1组比较，T2～T4时S2、S3组FPPGA、PBI明显升高（P〈0．05）；与S2组比较，T2～T4时S3组FPPGA、PBI明显升高（P〈0．05）。结论FPPG的变化为全麻过程中伤害性应激的监测及抗伤害性措施的调控提供有价值的信息。

艾司洛尔联合连续肾脏替代疗法对感染性休克病人治疗效果的临床研究

目的探究艾司洛尔联合连续肾脏替代疗法(continuous renal replacement therapy,CRRT)治疗感染性休克的临床效果。方法选取60例感染性休克病人为受试对象,随机数表法分为观察组与对照组各30例。对照组采取脓毒症常规治疗方案并予以艾司洛尔治疗,观察组则在其基础上联合CRRT进行治疗。比较治疗前及治疗1wk后两组血清炎症指标、代谢毒素水平变化、预后指标差异。结果治疗1wk后,两组血清IL-1β、PCT、CRP、SCr、BUN、LAC水平均较治疗前有显著下降且观察组明显低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);病原学检测转阴时间、机械通气时间、住ICU时间明显少于对照组(P<0.05)。结论艾司洛尔联合CRRT治疗感染性休克疗效较为突出,可有效抑制病人机体炎症反应,对提高其生存质量并改善预后有利。

蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路在七氟醚后处理保护心肌缺血再灌注中的作用

目的:探讨七氟醚后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路在其中的作用。方法:取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏84个,随机分为7组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SPC组)、NVP-BEZ235溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235组(BEZ组)、NVP-BEZ235+七氟醚后处理组(BEZ+SPC组)和单纯七氟醚给药组(SEVO组)。除Sham组和SEVO组,其余各组缺血30 min,再灌注120 min。SPC组、DMSO组和BEZ组分别于缺血末至再灌注初15 min给予经2.4%七氟醚、DMSO(<0.2%)和NVP-BEZ235(20μmol/L)饱和的K-H液灌注,随后更换为正常K-H液再灌注105 min。BEZ+SPC组于缺血末至再灌注初15 min给予经2.4%七氟醚和NVP-BEZ235(20μmol/L)饱和的K-H液灌注。再灌注末观察各组心肌梗死范围,心肌组织病理学变化,检测蛋白[磷酸化AKT(phospho-AKT)/总的AKT(total-AKT)、磷酸化m TOR(phospho-m TOR)/总的m TOR(total-m TOR)、自噬相关基因6(Beclin1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)/Bcl-2和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)]表达水平。结果:与I/R组比较,SPC组心肌梗死范围减少[(26.28±4.00)%vs(49.22±3.66)%],心肌病理损伤减轻,phosphoAKT/total-AKT和phospho-m TOR/total-m TOR表达分别上调79.85%和67.02%,Beclin1、Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3表达分别下调33.77%、69.26%和48.84%(P均<0.05);与SPC组比较,BEZ+SPC组心肌梗死范围增加[(53.85±4.06)%vs(26.28±4.00)%],心肌病理损伤加重,phospho-AKT/total-AKT和phospho-m TOR/total-m TOR表达分别下调46.06%和42.95%,Beclin1、Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3表达分别上调29.90%、206.85%和114.65%(P均<0.05)。结论:七氟醚后处理可通过激活AKT/m TOR通路,抑制心肌细胞自噬和凋亡,从而减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤。

指光电容积脉搏波技术用于清醒志愿者对冷热刺激时痛觉反应的研究

目的：通过冷热刺激诱发疼痛，探讨指光电容积脉搏波（PPG）分析技术用于清醒患者疼痛评估和监测的可行性。方法：30例健康男性自愿者将右手按先后顺序分别放入42℃、48℃、3℃水中各90S。每2个试验间休息10～20min，记录每次刺激后的数字疼痛评分（NRS），描记入室后20min（T0）时及每次刺激前及结束后即刻左手食指PPG各30s，数据做离线分析。结果：与温度刺激前比较，各组刺激后PPGA、PBI均显著降低（P〈0．05）；刺激后42℃组与48℃组间PBI、PPGA比较差异无统计学意义；与3℃组比较，刺激后42℃组、48℃组PBI、PPGA比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；刺激后三组间NRS比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。刺激后42℃组与48℃组PBI、PPGA与NRS的相关性均较差：3℃组PBI、PPGA与NRS呈中等强度负相关。结论：轻中度的伤害性刺激可导致PBI、PPGA的改变，但其变化幅度与重度疼痛具有很好的相关性．应用PPG分析技术可评估和监测清醒时温觉刺激引起的疼痛反应。

柴胡皂苷A对脑创伤大鼠认知功能的改善及其机制

目的探讨柴胡皂苷A对脑创伤大鼠认知功能的保护作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为假手术组（S组，n＝20）、创伤组（T组，n＝20）和创伤＋柴胡皂苷A组（A组，n＝20）。创伤前每天腹腔注射5 mg/kg柴胡皂苷A（A组）或等量生理盐水（S组、T组），连续5 d。3组各随机抽取大鼠10只于创伤后第2天处死，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定海马组织中白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；余大鼠创伤后3、4、5、6、7 d，采用Morris水迷宫检测大鼠学习认知功能，且末次行为学测试后处死大鼠，采用ELISA法测定海马组织中脑源性神经生长因子（BDNF）的含量。结果T组大鼠在创伤后3、4、5、6、7 d的潜伏期和游泳距离分别为[（81±6）、（74±9）、（66±5）、（56±8）、（44±5） s；（1 047±106）、（886±78）、（734±81）、（620±58）、（507±53） cm]，显著长于S组[（65±8）、（56±6）、（41±5）、（28±5）、（14±5） s；（826±63）、（674±52）、（552±50）、（389±36）、（229±28） cm] （P＝0.008；P＝0.011）；A组大鼠在创伤后3、4 d潜伏期和游泳距离分别为[（78±9）、（67±8） s；（998±101）、（826±83） cm]，均显著长于S组[（65±8）、（56±6） s；（826±63）、（674±52） cm] （P＝0.012；P＝0.009）；A组大鼠在创伤后5、6、7 d的潜伏期和游泳距离分别为[（48±5）、（32±5）、（21±5） s；（628±59）、（425±45）、（294±31） cm]，均显著短于T组[（66±5）、（56±8）、（44±5） s；（734±81）、（620±58）、（507±53） cm] （P＝0.013；P＝0.010）。T组IL-6、TNF-α的含量分别为[（84±7）、（150±9） pg/g]，显著高于S组[（44±4）、（60±7） pg/g]（P＝0.001，0.002）和A组[（53±5）、（76±7） pg/g] （P＝0.001；P＝0.001）；T组BDNF含量为（366±42） pg/ml，显著低于S组的（738±78） pg/ml（P＝0.001）和A组的（612±58） pg/ml（P＝0.001）。结论柴胡皂苷A可改善创伤性脑损伤大鼠认知功能障碍，其机制可能与抑制海马炎性反应及提高与认知功能相关蛋白水平有关。

Narcotrend监测下观察七氟烷和丙泊酚在无痛人流手术中的应用

目的：研究在Narcotrend指数（NTI）指导下，七氟醚与丙泊酚分别用于无痛人流手术中，比较二者用于日间手术的优越性和安全性。方法选择100例门诊行无痛人流术患者，ASAⅠ或Ⅱ级，年龄20～40岁，体重40～70 kg。随机分为七氟烷组和丙泊酚组，每组50例，手术期间分别通过七氟烷以及丙泊酚维持，采用Narcotrend监测麻醉深度，将NTI控制在56～65，术中采用OAA/S镇静评分反映患者术后意识恢复程度，并记录到达不同评分的 NTI 值和时间，同时记录整个过程对应的心率（HR）、血压（NIBP）、平均动脉压（MAP）、动脉血氧饱和度（SpO2）、呼吸末二氧化碳（PETCO2），计算两组参数的相应系数。结果两组患者入睡和最终苏醒时间无统计学差异。手术过程中扩宫口时，丙泊酚组的 HR和MAP要明显高于七氟烷组。结论七氟烷的血流动力学稳定性优于丙泊酚，而两者在麻醉维持有效性和安全性及苏醒时间上无明显差别。

海马Wnt／β-catenin信号通路在氯化锂预处理改善老龄大鼠术后认知功能中的作用

目的评价海马Wnt/β-catenin信号通路在氯化锂预处理改善老龄大鼠术后认知功能中的作用。方法清洁级健康雄性老龄SD大鼠100只，18月龄，体重540～650 g，采用随机数字表法分为5组（n＝20）：对照组（C组）、手术组（S组）、氯化锂预处理组（L组）、sFRP-1组（F组）及氯化锂预处理＋sFRP-1组（L＋F组）。L组和L＋F组术前连续5 d腹腔注射氯化锂2 mmol/kg，1次/d；F组和L＋F组术前1 d脑室注射sFRP-1（浓度10 μg/ml）蛋白液10 μl。于术后1 d每组随机处死10只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测海马组织磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）、β-catenin及Wnt的表达。术后3～7 d行Morris水迷宫，术后第7天采用ELISA法检测脑脊液β-淀粉样蛋白42（Aβ-42）和磷酸化tau-181蛋白（p-tau-181）浓度。结果与C组比较，其余4组术后3～7 d逃避潜伏期延长，脑脊液Aβ-42浓度升高，S组海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达下调，L组和L＋F组海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达上调，S组和L＋F组脑脊液p-tau-181浓度升高（P〈0.05）。与S组比较，L组术后3～7 d和L＋F组术后5～7 d逃避潜伏期缩短，L组和L＋F组海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达上调，脑脊液Aβ-42和p-tau-181浓度降低（P〈0.05）。与L组比较，L＋F组术后3～6 d逃避潜伏期延长，海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达下调，脑脊液p-tau-181浓度升高（P〈0.05）。与F组比较，L＋F组术后3～7 d逃避潜伏期缩短，海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达上调，脑脊液Aβ-42和p-tau-181浓度降低（P〈0.05）。结论氯化锂预处理改善老龄大鼠术后认知功能的部分机制与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

患者状态指数在麻醉深度监测中的研究进展

传统的临床麻醉深度监测主要是通过观察术中患者的自主神经反射和躯体运动来判断，临床上常被用于调控麻醉和镇静深度的自主神经反射主要有：心率和血压、呼吸频率、呼吸形式、节律和潮气量、瞳孔对光反射、眼球运动、发汗及流泪、唾液分泌等，躯体运动反射主要是骨骼肌运动。但现代麻醉中，由于患者术前用药以及术中骨骼肌松弛药和血管活性药的联合使用，使得全麻状态下的临床体征难以十分准确客观地用来评估麻醉深度。比如大量血管活性或抑制性药物的应用，特别是降压药的使用，表现为心率、血压的下降，骨骼肌松弛药的使用，导致患者对疼痛刺激引起的躯体运动反射的消失以及其他药物的使用，阻滞腺体的分泌等，从而使得全身麻醉的麻醉深度、意识状态的改变常被掩盖或难以判断。

指光电容积脉搏波与全麻患者术中伤害性感受的关系

充分的镇静、镇痛和肌松是全麻的基本要求。目前对镇静程度已能进行较为准确的量化评估，对肌松的监测也已成熟，但对镇痛程度的监测目前尚缺乏理想的方法。指光电容积脉搏波（FPPG）是运用光电技术监测末梢组织血管容量随心脏搏动而产生的脉动性变化的方法，可对交感神经支配的皮肤血管收缩信号进行分析。

光电容积脉搏波的临床应用研究及进展

光电容积脉搏波是借助光电技术在活体组织中监测血液容积变化获得的波形信号。其信号特征中包含人体循环系统、呼吸系统等许多生理病理信息。通过对光电容积脉搏波的各种临床应用研究进行介绍,表明了光电容积脉搏波在血氧饱和度、脉率、心率、呼吸频率、呼吸容积、血压、血红蛋白、血流动力学、循环功能、麻醉应激、动脉硬化等参数的无创监测中具有广泛应用前景。

术前睡眠剥夺对术后认知功能障碍老龄小鼠海马TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的评价术前睡眠剥夺对术后认知功能障碍老龄小鼠海马Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法清洁级健康雄性老龄C57BL/6J小鼠60只,16月龄,体重28~36 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、手术组(S组)、术前睡眠剥夺组(SD组)和术前睡眠剥夺-手术组(SD+S组)。C组正常饲养;SD组剥夺睡眠24 h;S组行胫骨骨折内固定术;SD+S组剥夺睡眠24 h后行胫骨骨折内固定术。术后3和7 d时通过条件性恐惧实验测试认知功能,术后7 d时处死小鼠取海马,采用ELISA法测定TNF-α含量;采用Western blot法检测TLR4和p-NF-κB p65表达。结果与C组比较,S组、SD组和SD+S组术后3和7 d时条件诱导僵直时间百分比和场景相关僵直时间百分比降低,海马TNF-α含量升高,TLR4和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05);与S组和SD组比较,SD+S组术后3和7 d时条件诱导僵直时间百分比和场景相关僵直时间百分比降低,海马TNF-α含量升高,TLR4和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论术前睡眠剥夺进一步加重老龄小鼠术后认知功能障碍,其机制与激活海马TLR4/NF-κB信号通路诱发炎症反应有关。