ANP/NPRA基因多态性与心肌梗死后心力衰竭的相关性研究

目的 探讨心肌梗死后患者心钠素（ANP）T2238C及利尿钠肽A型受体（NPRA）G1023C基因多态性与心肌梗死后严重心力衰竭（CHF）发生的关系.方法 记录研究人群的临床特征,测定血浆ANP、脑钠肽（BNP）水平;并采用聚合酶链反应和限制型片断长度多态性（PCR-RFLP）的方法,分析研究人群的ANP T2238C与NPRA G1023C基因多态性.结果 TT ANP 基因型在严重心力衰竭组中分布显著高于对照组（P＜0.05）,经多因素logistic回归分析校正混杂变量后仍显示差异有统计学意义（P＝0.033,OR：1.96,95%CI：1.05~3.27）.对照组中,CC NPRA G1023C基因型患者血浆BNP水平显著低于GG基因型患者.结论 ANP T2238C基因多态性显著影响心肌梗死后患者的心力衰竭病程及其预后,NPRA G1023C基因多态性可能通过调控BNP水平作用于心力衰竭的神经体液过程.

小于50岁急性心肌梗死患者的临床特点

目的:探讨年龄<50岁急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点。方法:以246例临床确诊的初发AMI患者为研究对象,按年龄分为<50岁组与>50岁组,比较两组的临床资料。结果:年龄<50岁AMI患者的男性比例、吸烟率、饮酒率、血清胆固醇水平、左室射血分数、广泛前壁心梗发生率、单支病变率、介入治疗率均显著高于>50岁组患者;而左室舒张末期内径、急性左心衰发生率、室壁瘤发生率及住院期间病死率显著低于>50岁组患者(P<0.05)。结论:年龄<50岁的AMI患者的临床特点与>50岁患者有诸多不同。

高校图书馆面向社会扩展服务的思考

通过分析高校图书馆的现状与特点,以及高校图书馆在文献资源和电子资源这二方面相对于社会公共图书馆资源都占有的绝对优势,论述了高校图书馆如何利用其丰富的馆藏资源为全社会服务,并从法律规定、现实需要、自身发展等多方面出发,提出了高校图书馆面向社会不断拓展服务领域和延伸服务层次的必要性和可行性,让其丰富而有限的馆藏资源得到最大限度的利用,为全社会服务。

心钠素基因多态性及肿瘤坏死因子-α与冠心病关系的研究

目的探讨心钠素(ANF)T2238C基因多态性与血浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与冠心病发病的关系。方法采用病例对照研究,应用聚合酶链-限制型片断长度多态性方法检测研究人群ANF T2238C基因多态性,并采用酶联免疫吸附法测定其血浆中TNF-α水平。结果冠心病组A2A2基因型分布频率显著高于对照组(P<0.05);冠心病组血浆TNF-α水平极显著高于对照组(P<0.01)。Logistic回归分析提示,TNF-α浓度、A2A2ANF T2238C基因型为冠心病的独立危险因素。结论ANF T2238C多态性及血浆TNF-α水平与冠心病的发生有密切关系。

北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注时大脑皮层诱发电位的影响

通过动脉夹夹闭双侧颈总动脉建立大鼠大脑不全缺血 -再灌注模型 ,用 PCL ab生物信号采集处理系统记录各实验组 (正常组、缺血 -再灌注模型组、尼莫地平给药组 ,北豆根酚性碱给药组 )大脑皮层体感诱发电位变化 ,以 P1波和 N1波波幅和潜伏期为观察指标 ,观察大脑缺血 1h、 2 h及缺血 -再灌注 1h、 2 h后皮层诱发电位的变化以及药物北豆根酚性碱对其变化的影响。结果显示 :模型组在缺血 -再灌注中 P1波、 N1波的潜伏期较之正常组显著延长 (P<0 .0 5 ) ,波幅显著降低 (P<0 .0 5 ) ;北豆根酚性碱干预组与缺血 -再灌注组比较 ,干预组 P1波、 N1波潜伏期显著缩短(P<0 .0 5 ) ,P1、N1波幅显著增大 (P<0 .0 5 ) ,而与正常组比较无显著差异。初步实验显示北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注所引起的诱发电位的变化有明显的改善 。

基于网络环境下的图书馆资源的共建共享

随着各地方高校间的深度合作,各高校之间在自愿、平等、互利原则的基础上,利用网络技术,建立以馆藏资源共享为目标的网络图书馆。本文阐述了在网络信息时代的背景下,图书馆文献资源共建共享的新理念,并简要分析了如何实现网络图书馆资源的共建共享。

急性冠脉综合征合并糖尿病患者早期应用替罗非班的疗效和安全性评价

目的评价在阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素的基础上早期合用替罗非班治疗急性冠脉综合征合并糖尿病的临床疗效和安全性。方法选择2007年11月—2010年5月在我院住院的急性冠脉综合征合并糖尿病110例,随机分成试验组(54例)和对照组(56例)。试验组患者在皮下注射低分子肝素的同时给予替罗非班静脉滴注;对照组患者则单用低分子肝素8 d。观察两组治疗8 d内全因死亡、顽固性心肌缺血、再次心肌梗死的发生率,出血情况及治疗前后血小板计数的变化。结果试验组较对照组8 d内全因死亡、顽固性心肌缺血的发生率明显下降(P<0.05),而两组再次心肌梗死的发生率间差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均未出现严重出血,试验组内无出血35例,轻度出血15例,中度出血4例;对照组无出血48例,轻度出血2例,中度出血6例,两组间差异有统计学意义(u=2.493,P<0.05)。试验组患者用药后血小板计数较用药前明显下降(P<0.05),但均在正常范围内;与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素的基础上合用替罗非班治疗急性冠脉综合征合并糖尿病有效且安全。

重组人脑利钠肽对老年急性失代偿性心力衰竭病人临床疗效及血清NT-pro BNP、Copeptin水平的影响

目的观察重组人脑利钠肽对老年急性失代偿性心力衰竭病人的临床疗效,以及对病人血清氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肽素(Copeptin)水平的影响。方法随机选择2015年1~12月至我院心内科治疗的老年急性左心衰竭病人100例,随机分为观察组和对照组各50例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗方案基础上使用冻干重组人脑利钠肽。观察并比较2组病人治疗7 d后的临床疗效以及治疗前后2组血清NT-pro BNP、Copeptin水平变化。结果观察组显效率与总有效率均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2组病人治疗前血清NT-pro BNP、Copeptin水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均明显下降,但观察组下降更为明显,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论重组人脑利钠肽对老年急性失代偿性心力衰竭病人具有较好的治疗作用,能够显著降低病人血清NT-pro BNP、Copeptin水平,且安全性较高。

您有低血压的困扰吗

前不久,有人咨询时说自己患上了低血压,不知道应该怎么办。由于高血压是老年人常见的疾病之一,人们非常重视对高血压的防治。其实,在老年群体中,还有一些人正在为低血压所困扰。下面就为您介绍关于低血压的一些知识。什么是低血压有数据表明,我国成年人慢性低血压发生率约为1.9%,女性高于男性,体重轻、身体虚弱的人容易出现低血压。

替米沙坦对高血压合并2型糖尿病老年患者糖化血红蛋白水平的影响

目的探讨替米沙坦对高血压合并2型糖尿病老年患者糖化血红蛋白水平的影响。方法2型糖尿病的老年高血压病患者80例,随机分为替米沙坦组(口服80 mg/d)与缬沙坦组(口服80 mg/d),治疗观察3个月,对比分析治疗前后的血压、血脂及糖化血红蛋白水平。结果替米沙坦组和缬沙坦组治疗后收缩压和舒张压均显著下降(161.4±13.1)/(90.0±11.9)mmHg vs(140.0±11.6)/(79.6±8.4)mmHg,(162.1±11.6)/(89.6±11.6)mmHg vs(141.4±10.5)/(80.0±9.6)mmHg,P<0.01。组间血压差异无统计学意义;替米沙坦组患者糖化血红蛋白水平较治疗前均显著下降(7.1±0.9)%vs(6.0±1.1)%,P<0.01;缬沙坦组治疗前后糖化血红蛋白水平无明显变化(7.0±1.4)%vs(6.9±1.7)%,P>0.05。两组患者治疗前后血脂水平均无显著改变。结论替米沙坦在降低血压的同时,能显著改善患者的糖代谢。

阿托伐他汀对兔缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察阿托伐他汀(ATV)对心肌缺血再灌注损伤的影响以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在其中的作用。方法:将健康雄性新西兰大耳白兔随机分成模型对照组、ATV组、ATV+S-甲基异琉脲硫酸盐(SMT)组、SMT组,每组8只。进行40min局部缺血和240min再灌注,观察各组血流动力学、血液生物化学及一氧化氮合酶的变化。结果:缺血再灌注使左室发展压(LVDP)和压力上升最大速率(+dp/dtmax)分别下降24.6%和35.3%;3dATV预处理(10mg.kg-1.d-1)使缺血再灌注后LVDP和+dp/dtmax的下降幅度分别减小21.7%和41.3%,使心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH-1)分别降低31.4%和19.1%,使iNOS上升102.6%;ATV+SMT组LVDP和+dp/dtmax的下降幅度、CK-MB、LDH-1、iNOS均和模型对照组无明显差异。结论:ATV预处理通过上调iNOS减轻心肌缺血再灌注损伤。

心房利尿钠肽基因多态性与冠心病关系的研究

[目的 ]探讨汉族人群心房利尿钠肽 (atrialnatriureticpeptide ,ANP)T2 2 3 8C基因多态性、血浆中的一氧化氮(nitricoxide ,NO)浓度、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)活性与冠心病发病的关系。 [方法 ]采用病例 对照研究 ,应用聚合酶链 限制性片段长度多态性 (Polymerasechainrestrictionfragmentlengthpolymorphism ,PCR RFLP)方法检测 12 0例冠心病患者 (包括心绞痛与心肌梗死 )和 13 0名非冠心病对照人群ANPT2 2 3 8C基因多态性 ,应用试剂盒测定血浆中NO含量和NOS的活性。 [结果 ]总研究人群中ANPT2 2 3 8C基因多态性的A1和A2两种等位基因分布频率为 2 5 .46%和74.5 4% ,冠心病组A2A2基因型频率显著高于对照组 ;冠心病患者血浆NO和NOS水平均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。在所研究的人群中 ,ANPT2 2 3 8C基因型的分布与血浆NO浓度及NOS活性无相关性。Logistic分析结果提示 ,性别、体重指数 (BMI)、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、血浆总胆固醇、NO浓度、NOS活性 ,A2A2ANPT2 2 3 8C基因型为冠心病的独立危险因素。 [结论 ]ANPT2 2 3 8C基因多态性与冠心病发病显著相关 (P <0 .0 5 ) ,将成为冠心病的一种遗传易感性标志物 。

高校图书馆教育职能发挥对策研究

高校图书馆的教育职能得不到发挥,将会极大地影响高校图书馆的作用的发挥,使得高校图书馆逐渐变成"边缘化"的存在。本文基于笔者的工作经验和调查走访,首先从引导、定位和科研辅助三个方面分析了高校图书馆教育职能发挥存在的问题,然后基于三个问题给出了相应的对策。

吸烟对冠心病的影响Ⅱ:血清淀粉样蛋白A的作用

[目的 ]探讨吸烟、血清淀粉蛋白A(SAA)与冠心病的关系。 [方法 ]采用ELISA法分别检测血浆中SAA、C 反应蛋白 (CRP)、白介素 6(IL 6)浓度。 [结果 ]血浆SAA、CRP浓度在对照组、心绞痛组和心梗组依次升高 ,SAA的浓度分别 2 .97,3 .90和 8.77mg/L ,CRP浓度分别为 3 .0 3 ,3 .10和 6.85mg/L ,两两比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;SAA与CRP的偏相关系数为 0 .793 ,呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;SAA及CRP与IL 6间具较弱的正相关 ,r分别为 0 .15 7和 0 .3 14 ,均为P <0 0 5 ;吸烟与SAA在冠心病发生中具有交互作用。 [结论 ]高水平血浆SAA可能是冠心病的一个危险因素 ;吸烟与SAA在冠心病发生中具有交互作用 。

坎地沙坦对慢性心力衰竭患者脑钠肽水平及心功能的影响

目的探讨坎地沙坦对慢性心力衰竭(CHF)患者脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响。方法已接受常规治疗,按照纽约心脏病协会(NYHA)分级标准,心功能3～4级的CHF患者80例,随机分为2组:治疗组40例,对照组40例。治疗组在常规治疗基础上加用坎地沙坦8mg治疗12周。对比分析治疗前后两组患者的血浆BNP水平、NYHA分级、血压、超声心动图等指标。结果治疗组较对照组左室舒张末期内径(LVEDd)[(61±6)mmvs.(57±5)mm]、左室收缩末期内径(LVESd)[(51±7)mmvs.(45±4)mm]显著下降(P均<0.05),左室射血分数(LVEF)显著升高[(40±10)%vs.(48±7)%](P<0.05),血浆BNP[(131±52)ng/Lvs.(71±8)ng/L]显著降低(P<0.05);此外,坎地沙坦治疗前后,患者血浆BNP降低值与左室舒张末期内径(r=0.80)、左室收缩末期内径(r=0.79)减少呈正相关(P均<0.01),而与LVEF的增加呈负相关(r=-0.86,P<0.01)。结论坎地沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)的总有效率达92%以上,坎地沙坦能阻断CHF的发展进程,改善心功能及降低血清BNP水平,血浆BNP可作为评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗CHF的监测指标之一。

硝普钠 多巴胺治疗低血压并慢性心衰评价

目的观察硝普钠、多巴胺与利尿剂合用治疗低血压合并慢性充血性心衰的疗效、安全性及其对患者血浆氨基末端脑钠肽(Nt-proBNP))浓度的影响。方法将105例心衰患者随机分为治疗组和对照组,对照组给利尿剂与氨茶碱治疗;治疗组在对照组基础上加用硝普钠与多巴胺,观察10d,并对两组的心功能改善、症状改善及心脏彩超进行对比,并采用ELISA法对两组患者治疗前后血浆Nt-proBNP进行测定。结果治疗组总有效率94.5%,显效率60.2%,治疗后左室射血分数(LVEF)显著高于对照组(P<0.05);治疗组治疗后血浆Nt-proBNP水平显著低于对照组(P<0.05)。结论硝普钠与多巴胺联用在治疗低血压合并慢性充血性心衰中有重要意义,血浆Nt-proBNP水平在心衰治疗疗效评价中有较高敏感性。

心房利尿钠肽C-664G基因多态性与冠心病危险因素的分析

目的:探讨心房利尿钠肽(ANP)C-664G基因多态性与冠心病(CHD)危险因素的相关关系。方法:采用聚合酶链反应和限制型片断长度多态性(PCR-RFLP)的方法,分析158例CHD患者和165例非冠心病对照人群的C-664G(RsaI)基因多态性分布。结果:总研究人群中ANPC-664G的G和C两种等位基因分布频率为2.0%和98.0%。ANPC-664G基因型分布在两组人群中未发现显著性差异(P>0.05)。Logistic分析结果提示,男性、吸烟、高血压病史、糖尿病史、高血压家族史、血浆高胆固醇为冠心病的独立危险因素,但ANPC-664G型未能进入回归方程。且这种基因多态性分布与研究人群中的性别、体重指数、血脂、高血压病家族史、高血压病史、糖尿病家族史、糖尿病史、脑卒中家族史,脑卒中病史以及冠心病家族史之间并无显著关联(P>0.05)。结论:研究结果提示,ANPC-664G基因型与冠心病史并无显著相关性,可能不是冠心病的基因易感因素。

线粒体K_(ATP)在阿托伐他汀心功能保护效应中的作用

目的观察阿托伐他汀(ATV)对心肌缺血/再灌注损伤的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在其中的作用。方法将兔随机分成缺血/再灌注模型对照组(control组)、ATV组、ATV+5-羟癸酸(5-HD)组、5-HD组。进行40min局部缺血和240min再灌注,观察各组血流动力学、血液生物化学、线粒体ATP合成能力([ATP]m)。结果缺血/再灌注使左室发展压(LVDP)和压力上升最大速率(+dp/dtmax)均显著下降(均P<0.01);3dATV10mg/(kg·d)预处理使缺血/再灌注后LVDP和+dp/dtmax的下降幅度显著降低(均P<0.01),并且降低CK-MB和LDH-1、提高[ATP]m;ATV+5-HD组LVDP和+dp/dtmax的下降幅度、CK-MB、LDH-1、[ATP]m均和对照组无明显差异。结论ATV预处理通过激活mitoKATP改善缺血/再灌注后左室收缩功能,mitoKATP是KATP途径的主要作用位点。

非洛地平缓释片治疗慢性心功能不全的临床观察

目的：评价非洛地平治疗慢性心功能不全的疗效与安全性。方法：采用随机对照的方法,将80例慢性心功能不全患者随机分为对照组与治疗组,对照组以洋地黄、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂等类药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用非洛地平缓释片2．5～5．0mg/d。比较两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、尿常规、电解质、肝肾功能、血压、心率等指标。结果：治疗4周后两组心功能均有显著改善,血压、心率、LVDd降低,LVEF升高,治疗前后比较,有显著性差异(P＜0．05)；与对照组相比治疗组收缩压下降,LVEF升高的幅度更显著(P＜0．01)。两组患者在治疗期间尿常规、电解质及肝肾功能均无明显改变。结论：治疗剂量的非洛地平是治疗慢性心功能不全较为理想的药物。

坎地沙坦联合胺碘酮转复房颤及预防房颤复发疗效观察

目的:探讨坎地沙坦联合胺碘酮转复房颤及预防房颤复发的疗效。方法:将持续性房颤患者87例随机分为坎地沙坦-胺碘酮联合治疗组(即治疗组)与胺碘酮治疗组(即对照组),进行转复治疗及预防复发治疗,共观察8个月,观察转复率、转复周期及复发率、复发时限并进行对比分析。结果:联合治疗组与胺碘酮治疗组相比,其房颤转复率无显著性差异(72.7%vs 51.2%,P>0.05),而转复周期显著缩短〔(12.6±4.1)d vs(15.3±5.5)d,P<0.05〕,复发率显著降低(34.4%vs63.6%,P<0.05),复发时限显著延长〔(175.3±41.5)d vs(90.9±36.5)d,P<0.05〕。结论:血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦在转复及维持房颤患者窦性节律方面有辅助作用。