川芎嗪平喘作用的实验研究

本工作观察到川芎嗪能对抗组胺所致豚鼠支气管痉挛,而对乙酰胆碱的致痉作用无明显影响。川芎嗪松弛气道平滑肌的作用与细胞外Ca^(2+)内流、内Ca^(2+)释放无关,但能使无钙高钾去极化的气管条明显松弛,且在高钙浴液中的pD_2(2.26±0.06)比在无钙浴液中的pD_2(3.33±0.07)明显下降。结果提示,川芎嗪松弛气道平滑肌的作用可能是通过促进细胞内Ca^(2+)外流而实现的。

家兔第四脑室内注射促甲状腺素释放激素对呼吸的影响

以呼吸频率、潮气量和每分通气量为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、自然呼吸的家兔上,观察到第四脑室内注射促甲状腺素释放激素(TRH,5μg)后呼吸频率加快,20min时达峰值,由给药前的53±4次/min,增至9l±10次/min,每分通气量增加,其最大增加值由给药前的1728.4±144.4ml/min,增至2617.9±265.6ml/min。而第四脑室内注射生理盐水(pH和容积与TRH相同)或静脉注射同样剂量的TRH,对上述指标均无明显影响。第四脑室内预先注射α_1受体阻断剂哌唑嗪(1μg),可部分拮抗TRH的呼吸增频和每分通气量增加的效应。结果表明,TRH具有中枢性呼吸兴奋作用,此作用可能部分由脑内α_1受体介导。

家兔第四脑室注射促甲状腺素释放激素的升压效应及其机理分析

①在麻醉、自然呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)5μg,动脉血压(BP)升高3.2±0.6kPa,,心率(HR)减慢。第四脑室预注射哌唑嗪(1μg),使TRH的升压效应减弱52.1±0.6％。②在麻醉、制动及人工呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射TRH(5μg),肾神经放电(PND)频率和BP分别增高185.0±46.3％和36.6±6.5％。静脉预注射哌唑嗪(2mg)或心得安(2mg)对TRH的RND频率增加效应无明显影响,但均使TRH的升高血压效应明显减弱。结果表明,TRH具有中枢升压作用,此作用部分是由脑内α_1受体介导。其外周机理主要是通过兴奋交感神经,使外周血管收缩,并通过激活肾近球细胞的β受体,促进肾素释放,导致血压升高。

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季铵酚制动、呼吸机控制呼吸的ＳＤ大鼠上，观察到侧脑室内注射五肽胃泌素（Ｇ５，４μｇ）后动脉血压升高，３ｍｉｎ时达峰值，由给药前的１２．２±１．５ｋＰａ增至１４．６±１．６ｋＰａ；心率增加，其最大值由给药前的４３５±５３．９次／ｍｉｎ，增至４７１．６±５３．２次／ｍｉｎ。而侧脑室注射生理盐水（ｐＨ和容积与Ｇ５相同）或静脉注射同剂量的Ｇ５，对上述指标均无影响。侧脑预先注射α受体阻断剂酚妥拉明（１０μｇ），可部分桔抗Ｇ５对血压和心率的增加效应；而侧脑室预先注射β受体阻断剂心得安（４μｇ）或侧脑室预先注射Ｍ受体阻断剂阿托品（４μｇ）对Ｇ５的血压和心率增加效应均无影响。结果表明：Ｇ５具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导。

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉，三碘季胺酚制动，呼吸机控制呼吸的ＳＤ大鼠上，观察到侧脑室注射五肽胃泌素（Ｇ５，４μｇ）后动脉血压升高，３ｍｉｎ时达峰值，由给药前的１２．２±１．５ｋＰａ，增至１４．１±１．６ｋＰａ；心率增加，其最大值由给药前的４３５±５３．９次／ｍｉｎ，增至４１７．６±５３．２次／ｍｉｎ。而侧脑室注射生理盐水（ｐＨ和容积与Ｇ５相同）或静脉注射同样剂量的Ｇ５，对上述指标均无影响。侧脑室预先注射α受体阴断剂酚妥拉明（１０μｇ）．可部分拮抗Ｇ５对血压和心率的增加效应。结果表明Ｇ５具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导。

γ-氨基丁酸在下丘脑室旁核的心血管效应及其机制分析

实验在66只乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的Wistar大鼠上进行。单侧室套核（PVN）内注入γ－氨基丁酸（GABA）引起平均动脉压（MAP）降低、心率（HR）减慢，该效应可为PVN内预注入GABA受体阻断剂荷包牡丹碱所阻断；单侧PVN内注入荷包牡丹减引起MAP升高，HR增快，该效应可为PVN内注入α1受体阻断剂哌唑嗪或α2受体阻断剂有亨宾所阻断或显著减弱。上述结果表明，GA－BA在PVN有降压和减慢心率的效应，此效应是通过激活PVN内的GABA受体而实现的；PVN的内源性GABA具有紧张性降压和减慢心率的作用，此作用可能是通过抑制PVN内去甲肾上腺素递质系统的紧张性升压和加快心率效应而实现的。