荞麦花叶总黄酮的舒张血管作用及其机制

目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法采用离体血管环灌流装置,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果在苯肾上腺素(phenylephrine,PE)10-6mmol.L-1或KCl60 mmol.L-1预收缩的保留内皮和去除内皮的血管环中,TFBFL均能够浓度依赖性的引起血管舒张;相对于去除内皮的血管环,TFBFL对保留内皮的血管环的舒张作用更明显。保留内皮的血管环用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100mmol.L-1)预孵后,TFBFL诱导的血管舒张作用明显减弱。在无钙灌流液中,用KCl 60 mmol.L-1去极化去除内皮的血管环后,逐渐加入Ca2+,使血管环呈浓度依赖性收缩;TFBFL(0.8 mg.L-1)孵育10 min后可使CaCl2的量效曲线向下移位且可使PE在无钙灌流液中诱导的血管环最大收缩幅度明显降低。激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内钙的结果表明,TFBFL浓度依赖性(0.4、0.8 mg.L-1)的抑制了静息状态平滑肌细胞质内钙浓度的升高。结论 TFBFL能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是降低细胞内游离Ca2+浓度;对于保留内皮的血管环,TFBFL也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,引起血管舒张。

满山红总黄酮对肠平滑肌收缩功能影响

目的：观察满山红总黄酮（Rhododendron dauricum L.total flavonoids,RTF）对肠平滑肌收缩功能的影响并探讨其作用机制。方法：采用炭末推进法,观察RTF对正常小鼠小肠蠕动的影响;采用离体小肠灌流技术,观察RTF对乙酰胆碱（Ach）、组胺和氯化钡所致肠平滑肌收缩的影响。结果：RTF（180、90、45 mg·kg^-1）可以剂量依赖性的降低炭末推进率（P〈0.01）;RTF（0.5-4 g·L^-1）对乙酰胆碱（Ach）、组胺和氯化钡所致肠平滑肌收缩也具有剂量依赖性的抑制作用（P〈0.01）。在无钙灌流液中,RTF（2 g·L^-1）孵育10 min后可使CaCl2的量效曲线向下移位且可使Ach在无钙灌流液中诱导的肠管最大收缩幅度明显降低（P〈0.01）。结论：RTF在体内外能剂量依赖性的抑制小肠平滑肌的收缩,其机制与阻断M3受体和H1受体、降低细胞内游离钙离子浓度有关。

荞麦花叶黄酮对2型糖尿病大鼠肝损伤及IRS-2、PI3K、NF-κB表达的影响

目的观察荞麦花叶黄酮(FBFL)对2型糖尿病大鼠肝损伤和IRS-2、PI3K及NF-κB表达的影响,并探讨其可能机制。方法用高脂饲料和链脲佐菌素建立大鼠2型糖尿病模型,以FBFL为干预因素,动态观察随机血糖(PBG)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、血ALT、AST,光镜和电镜观察肝脏病理改变,免疫组化和Western blot检测肝IRS-2和PI3K蛋白表达。ELISA法检测肝组织NF-κB含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血中PBG、FBG、FINS、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)、ALT、AST均明显升高(P<0.05,P<0.01),肝病理损伤明显,同时IRS-2、PI3K蛋白表达减少,NF-κB含量增加;FBFL治疗组能明显改善上述指标的变化,增加胰岛素敏感性,使肝组织损伤减轻和上调IRS-2、PI3K蛋白表达及减少NF-κB含量,且FBFL高剂量作用更明显。结论 FBFL对糖尿病肝损伤有抑制作用,其机制可能是通过降低血糖、改善胰岛素抵抗,上调IRS-2、PI3K蛋白表达及下调NF-κB蛋白表达等多途径实现的。

荞麦花叶黄酮对2型糖尿病大鼠血糖稳态的影响

目的观察荞麦花叶黄酮(flavones of buckwheat flower and leaf,FBFL)对糖尿病大鼠血糖波动的影响。方法以4-硝基苯-α-D-吡喃葡萄糖苷(PNPG)为底物,测定不同浓度FBFL对α-葡萄糖苷酶活性的影响;用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,用不同剂量FBFL干预6周,测定大鼠随机血糖、餐后血糖的动态变化,禁食24 h内血糖波动及糖耐量情况。结果 FBFL对α-葡萄糖苷酶活性有明显的抑制作用,IC50为4.205 mg/L,与阿卡波糖(ACAR)的效价比约为15.24∶1;FBFL能降低糖尿病大鼠随机和餐后血糖值(P<0.05),并改善糖耐量,有明显的剂量和时间依赖性。结论 FBFL可降低糖尿病大鼠随机和餐后血糖值,对血糖波动有稳定作用,其机制可能是通过抑制α-葡萄糖苷酶活性实现的。

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方提取物对心肌保护作用的实验研究

目的观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方醇提物(K-CoxBJN-C)对阿霉素(ADR)诱导小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法选取肢体Ⅱ导联心电图正常的120只昆明小鼠随机分为6组,即正常对照组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃生理盐水)、水提物组(灌胃K-CoxBJN-S,5 g.kg-1)、复方65%醇提物高、中、低剂量治疗组(分别灌胃K-CoxBJN-C 1.22,.4,4.8 g.kg-1),给药1次/d,连续14 d;同时除正常对照组(隔日腹腔注射NS 3mg.kg-1)外,各组小鼠隔日腹腔注射阿霉素3 mg.kg-1,共7次,建立ADR心肌损伤模型。动态观察小鼠症状及体征、体质量变化、死亡率;末次注射ADR 24 h后取血,比色法测定血清中CK、LDH的活性;取心脏、脾、胸腺计算重量指数;取心脏观察心肌病理改变。结果 K-CoxBJN-C能显著降低小鼠血清中CK、LDH的活性(P<0.05),增加心脏、脾、胸腺重量指数,改善小鼠心功能,减少死亡率,其中醇提物高、中剂量组效果好于水煎组。结论 K-CoxBJN-C可明显减轻ADR所致小鼠的心肌损伤,其作用机制可能与减轻免疫炎性反应有关。

荞麦花叶芦丁对乙醇所致小鼠肝细胞损伤的保护作用

目的探讨荞麦花叶芦丁(RBFL)对肝细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法从荞麦花和叶中提取RBFL。采用胰蛋白酶消化、分离小鼠肝细胞行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的RBFL干预。检测损伤肝细胞培养上清液中天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与正常对照组比较,模型组AST、ALT、MDA明显升高,SOD活性明显降低(P均<0.01)。与模型组比较,RBFL75～300 mg/L干预后AST、ALT、MDA水平明显降低,SOD活性明显提高,呈剂量依赖性,P<0.05、<0.01。结论 RBFL对乙醇所致的肝细胞损伤有明显保护作用;其机制可能与RBFL能清除自由基、防止脂质过氧化、改善脂质代谢有关。

郁金煎剂对实验性胃溃疡的保护作用

目的研究郁金煎剂对实验性胃溃疡的保护作用。方法采用小鼠水浸应激、利血平和无水乙醇诱发胃溃疡及大鼠醋酸刺激性、幽门结扎性胃溃疡模型,观察溃疡指数和溃疡抑制率。结果郁金煎剂能使各种胃溃疡指数明显降低,溃疡抑制率明显增加。结论郁金具有较好的抗急慢性胃溃疡作用。

叶黄素预处理对顺铂损伤大鼠肝超微结构的影响

目的:观察叶黄素(LU)对顺铂(CP)损伤大鼠肝组织超微结构的影响。方法:将24只雌性SD大鼠随机分为生理盐水组(NS组)、顺铂化疗组(CP组)和LU干预组(LU+CP组),每组8只。NS组及CP组大鼠灌胃玉米油2 mL/kg,LU+CP组大鼠灌胃20 g/L的LU油溶液2 mL/kg。灌胃7 d后,CP组和LU+CP组腹腔注射1 g/L的CP 5 mg/kg,NS组腹腔注射等容量生理盐水。注射CP后第5天剖取肝脏,在光镜、透射电镜下观察大鼠肝组织形态结构改变。结果:LU+CP组的CP所致的肝细胞质空泡化及肝门管区纤维化等改变较CP组减轻,同时LU+CP组CP引起的线粒体嵴结构断裂或消失、粗面内质网呈片层状及染色质边集于核膜下等超微结构改变也较CP组减轻。结论:预防性喂饲LU可对CP所致的大鼠肝脏病理及超微结构损伤产生一定的保护作用。

K-CoxB-JN复方总多糖对阿霉素心肌损伤小鼠心肌酶的影响

目的:探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JN)复方总多糖(polysaccharide)对阿霉素(ADM)致心肌损伤小鼠心肌酶的影响。方法:注射ADM建立小鼠心肌损伤模型,随机平均分为7组,正常组,模型组,多糖高、中、低剂量组(给药剂量分别为4.4g/kg,2.2g/kg,1.1g/kg),原方水煎组(6g/kg)和心血康组(0.1g/kg),分别灌胃给予相应的药物,每天1次。给药第8天造模,24h后摘除眼球取血处死全部小鼠检测AST、ALT、CK、LDH、HBDH。结果:模型组五项心肌酶指标明显高于正常组(P<0.01)。与模型组比较各药物治疗组五项心肌酶有不同程度的降低,其中多糖高剂量组心肌酶明显降低(P<0.01)。结论:多糖对心肌损伤小鼠心肌酶的有抑制作用,呈现明显的量效关系。

普胃丸改善大鼠慢性胃溃疡的黏膜血流机制研究

①目的研究普胃丸(PWP)对大鼠慢性胃黏膜损伤的保护作用及其改善黏膜血流机制。②方法采用醋酸刺激制备大鼠慢性胃溃疡模型,计算溃疡指数、溃疡抑制率。采用放射免疫法检测血浆内皮素-1(ET-1)含量。③结果 PWP能明显减轻慢性胃黏膜损伤,剂量依赖性地降低溃疡指数;减少血浆ET-1并增加NO含量。④结论普胃丸对慢性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,机制可能与其改善黏膜血流有关。

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊有效部位正交设计

目的优化抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊提取分离有效部位的最佳配伍。方法提取分离抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊的有效部位(乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水提部位)为三因素,拟定1、2、3三个剂量水平,通过三因素三水平的正交试验表L9(34)安排试验,以感染抗柯萨奇B3亲心肌病毒(CVB3)小鼠死亡率为观察指标,考察三个组分的配伍关系,并优选配伍剂量。用优选的新复方治疗CVB3性心肌炎小鼠,进行多指标的药效学验证实验。结果正交试验结果表明正丁醇部位为影响药效的主要因素;优选的最佳配伍是正丁醇部位高剂量、水提部位中剂量和乙酸乙酯部位低剂量组合(即A1B3C2),三者的配伍比例是A∶B∶C=1∶15.17∶14.83,给药量是原方的1/7～1/6。进一步药效学多指标验证实验表明,新组方对CVB3心肌炎小鼠死亡率、心重指数和血清酶活性均有降低作用,并能减轻心肌组织病理损伤程度;新组方中、高剂量组效果更好,但二者之间无差异,二者均好于原方水煎组。结论正交试验优选的有效部位组方是正丁醇部位、乙酸乙酯部位和水提部位,三者的配伍质量比是1∶15.17∶14.83,新组方优于原方水煎。

发展现代职业教育的三点建议

改革开放以来．我国职业教育得到了长足发展，取得了世人瞩目的成绩，但是，长期以来我们主要是学习和模仿发达国家的一些办学经验，理论和实践上一直缺乏比较科学的定位。尚没有真正形成适合中国国情的现代职业教育体系。“现代职业教育”，

“以校取人”之风不可长

时下,一些单位在招用人才时公开声明＂非‘985’‘211’毕业生不取＂,这种＂以校取人＂的做法显然有悖社会公平。虽然我们承认人的学识水平、才智能力有大有小,但参与社会生活的机会则必须是均等的。

强化他汀治疗对不稳定心绞痛患者自身免疫的影响

目的探讨强化他汀治疗对行经皮冠状动脉介入术(PCI)术后不稳定心绞痛(UA)患者外周血T细胞亚群的影响。方法选择2012年9月至2013年4月在唐山市工人医院住院并行PCI术的UA患者180例分为高负荷量他汀治疗组、常规负荷量他汀治疗组、常规治疗组,每组60例。采用流式细胞分析法检测各组患者术前1d和术后1周、1个月、6个月外周血CD4+,CD8+细胞占T淋巴细胞比例,CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞比例。结果不同剂量的阿托伐他汀钙在术后1周、1个月、6个月均可降低CD4+T细胞比例,升高CD8+T细胞比例,同时升高CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞比例且服用时间越长效果越明显(P<0.05);高负荷量他汀治疗组在术后1个月、6个月外周血CD4+,CD8+细胞占T淋巴细胞比例和CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞比例与同时间点常规负荷量他汀治疗组和常规治疗组相比差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙通过调节UA患者外周血T细胞亚群的平衡状态而降低UA的发病且强化他汀治疗后临床疗效更显著。

强化他汀治疗对术后患者血脂和骨代谢指标及骨密度的影响

目的探讨强化他汀治疗对行经皮冠状动脉介入(PCI)术后不稳定心绞痛(UA)合并骨质疏松症(OP)患者血脂、骨代谢指标及骨密度的影响。方法检测60例高负荷量他汀治疗组(A组),60例常规负荷量他汀治疗组(B组),60例常规治疗组(C组),60例阿仑膦酸钠治疗组(D组)UA合并OP患者术前1d和术后1周、1个月、6个月血脂、血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)、骨钙素(BGP)水平和骨密度(BMD)值。结果不同剂量的阿托伐他汀钙在术后1周、1个月、6个月均可降低血脂(P<0.05,P<0.01),A组效果更明显且可以升高血钙、PTH、BGP水平和BMD值,降低ALP水平(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀钙片在坚持术后40 mg口服每晚1次的高负荷量强化调脂情况下具有抑制骨吸收、促进骨形成的作用。

荞麦花叶总黄酮对S_(180)肿瘤小鼠生存期的影响

①目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对S180实体型和腹水型瘤小鼠生存期的影响。②方法将昆明种小鼠随机分为两组,分别接种S180实体瘤和腹水瘤,再将这两组分别随机分为模型对照组及TFBFL高、低剂量组,另加正常对照组,每组20只,TFBFL灌胃给药剂量分别0.2、0.4mg/(kg.d),正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,观察小鼠一般状况,每5天称重1次,并记录死亡数。③结果 TFBFL明显改善荷瘤小鼠的一般状况,延长S180肉瘤和腹水瘤小鼠生存期,但用药剂量高低对小鼠生存期无明显差异。④结论 TFBFL能明显延长S180肉瘤和腹水瘤小鼠生存期。

荞麦花叶芦丁对高糖刺激血管损伤的保护作用

目的:观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg·kg^(-1))建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组(n=10)和低剂量(45mg·kg^(-1),n=8)、中剂量(90mg·kg^(-1),n=8)及高剂量(180 mg·kg^(-1),n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱(Ach)(1×10-9~1×10-5 mol·L^(-1))和硝普钠(SNP)(1×10^(-1)0~1×10-5 mol·L^(-1))诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11mmol·L^(-1)葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44mmol·L^(-1)葡萄糖),低剂量RBFL(0.2mg·L^(-1))、中剂量RBFL(0.4mg·L^(-1))和高剂量RBFL(0.8mg·L^(-1))处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较,高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8mg·L^(-1))处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。结论:RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。

乙醇作用时间对大鼠子宫内膜损伤的影响

目的探讨95%乙醇不同作用时间对大鼠子宫内膜损伤程度的影响。方法在大鼠宫腔内给予95%乙醇,作用时间分别为15s、30s、60s和120s;在处理后7d,观察大鼠子宫的大体形态,并采用组织形态学的方法观察大鼠子宫内膜修复情况以及子宫内膜的厚度和腺体数量分析。结果 95%乙醇作用15s组子宫腺体数量明显减少,出现纤维化;作用30s组子宫出现点状淤血,外观较光滑,宫腔狭小,纤维化面积增大;作用60s和120s组子宫管表面出现皱痕,有明显淤血,并且子宫内膜明显变薄。结论 95%乙醇处理时间15~30s对子宫内膜的损伤可能更贴近临床刮宫的损伤程度。

低氧和低氧诱导因子在月经样小鼠模型中对子宫内膜崩解的作用

目的探究低氧和低氧诱导因子(HIF1A)在小鼠子宫内膜崩解过程中的表达及作用。方法构建药理性小鼠月经样模型。根据月经样小鼠给药处理方式不同分为4组:(1)PW^(-)CoCl_(2)^(-)组(n=5):孕酮(P_(4))维持,不添加二氯化钴(CoCl_(2));(2)PW^(-)CoCl_(2)^(+)组(n=6):P_(4)维持,CoCl_(2)给药;(3)PW^(+)CoCl_(2)^(-)组(n=5):P_(4)撤退,不添加CoCl_(2);(4)PW^(+)CoCl_(2)^(+)组(n=6):P4撤退,CoCl_(2)给药。P4撤退后0 h、8 h、12 h、16 h、24 h处死小鼠并收集子宫组织,通过低氧探针和免疫组化检测P4撤退后不同时间点小鼠子宫低氧定位和HIF1A蛋白的表达情况;P4撤退后24 h,观察各组小鼠的子宫大体,HE染色法观察各组小鼠子宫组织形态,免疫组化染色法观察PW^(+)CoCl_(2)^(-)组和PW^(+)CoCl_(2)^(+)组小鼠子宫低氧定位和HIF1A蛋白的表达情况;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测P_(4)撤退后24 h子宫组织细胞质和细胞核中HIF1A的表达情况。结果免疫组化染色显示,小鼠子宫组织在P4撤退后低氧持续时间为0~24 h,P4撤退12 h和16 h时小鼠子宫低氧探针染色面积占比和HIF1A表达水平均显著高于P4撤退0 h时(P<0.05),低氧探针和HIF1A表达位置有很强的相关性。子宫大体和组织形态学观察显示,P4撤退后24 h,PW^(-)CoCl_(2)^(-)组和PW^(-)CoCl_(2)^(+)组小鼠子宫内膜保持完整,PW^(+)CoCl_(2)^(-)组和PW^(+)CoCl_(2)^(+)组子宫崩解出血。免疫组化染色结果显示,PW^(+)CoCl_(2)^(+)组子宫内膜的低氧染色面积占比和HIF1A核染色细胞百分比均显著高于PW^(+)CoCl_(2)^(-)组(P<0.05)。Western blot结果显示,P4撤退后24 h,PW^(-)CoCl_(2)^(-)组子宫组织细胞质HIF1A表达较高,在细胞核中几乎检测不到;与PW^(-)CoCl_(2)^(-)组相比,PW^(-)CoCl_(2)^(+)组细胞质HIF1A的表达显著降低而在细胞核中显著升高(P<0.05),PW^(+)CoCl_(2)^(-)组细胞质HIF1A的表达无显著变化而在细胞核中显著升高(P<0.05),PW^(+)CoCl_(2)^(+)组细胞质、细胞核HIF1A的表达均显著升高(P<0.05)。结论月经期间P4撤退导致子宫内膜崩解。低氧和HIF1A与月经期间子宫内膜崩解有关,但不是必需因素。

大鼠胚胎着床后短暂抑制体内雌激素合成对孕晚期胎盘及胎盘生长因子的影响

目的探索在胚胎着床后短暂抑制雌激素合成对大鼠孕晚期胎盘和胎盘生长因子的影响。方法在大鼠妊娠6.5~8.5 d(GD 6.5~8.5)时给予0.16 mg·kg-1·d-1剂量的来曲唑灌胃(实验组,n=5)和溶媒灌胃(对照组,n=5),在GD 19.5取材,观察胎盘组织学形态,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)和免疫组织化学方法(IHC)检测胎盘生长因子(PlGF)的表达。结果在GD 19.5时,实验组胎盘重量较对照组显著增加[(0.788±0.101)g vs.(0.462±0.040)g,P<0.01],胎盘连接区滋养层巨细胞增多伴少量纤维素样沉积,迷路区绒毛间隙加大,血窦大小不一。RT-qPCR、Western Blot和IHC结果显示实验组胎盘Plgf mRNA的表达量相较于对照组显著升高(P<0.01),PlGF蛋白表达也显著升高(P<0.01),主要表达在连接区滋养层巨细胞和迷路区滋养层细胞。结论大鼠胚胎着床后给予来曲唑短暂抑制雌激素合成可导致孕晚期胎盘肥大并促使PlGF表达升高,提示孕早期雌激素水平降低影响孕晚期胎盘功能。