慢性应激大鼠海马区脑源性神经营养因子的表达

目的:探讨成年慢性应激大鼠自发活动及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组和应激造模组,每组各6只,经28 d慢性不可预测温和应激(CUMS),以开场实验检测大鼠自发活动,Western blot检测海马BDNF表达变化。结果:28 d CUMS后,应激造模组总路程((5.3±1.5)m)、中央路程((0.5±0.3)m)、周边路程((4.8±1.5)m)均明显少于正常对照组((19.4±2.5)m),((1.8±0.3)m),((17.7±2.6)m)(P<0.001);应激造模组海马区BDNF表达水平(1.0±0.4)与正常对照组(0.8±0.3)比无统计学意义。结论:慢性应激能致动物抑郁样行为,对大鼠海马区BDNF表达无明显影响。

5-HT_(1A)自身受体与抑郁症

5-羟色胺（5-HT）系统与抑郁症有关。5-HT神经元功能可被胞体5-HT1A自身受体负反馈所调节。5-HT1A自身受体的脱敏时间可能同抗抑郁药物2-3周的治疗起效潜伏期有关。研究开发5-HT1A自身受体选择性拮抗剂，将能起到加速和增强目前抗抑郁药物疗效的作用。本文就抑郁症5-HT1A自身受体脱敏的研究进展作一综述。

儿童注意缺陷多动障碍社会功能与行为问题的相关研究

目的探讨学龄期儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）社会功能与行为问题之间的关系。方法选取2013年9月~2014年9月到汕头大学精神卫生中心儿童精神科门诊首诊并符合美国精神障碍诊断与统计手册第5版（DSM-5）的学龄期ADHD儿童62例作为ADHD组,在公立小学中随机抽取77例学生作为对照组,两组家长均完成Conners父母行为问卷（PSQ）、儿童行为量表（CBCL）和Weiss功能缺陷量表（WFIRS-P）。结果与对照组比较,ADHD组PSQ的品行问题、学习问题、心身障碍、冲动-多动、焦虑、多动指数分值均高于对照组（P〈0.05）;CBCL的行为分值高于对照组,而活动能力、社交能力、学习能力、社会能力总分均低于对照组（P〈0.001）;WFIRS-P的家庭、学习和学校、生活技能、自我管理、社会活动、冒险活动和总分分值均高于对照组（P〈0.01）,且与PSQ和CBCL的行为问题分值存在正相关（P〈0.05）,与CBCL的活动能力、社交能力、学习能力和社会能力总分存在负相关（P〈0.01）。结论 ADHD儿童较正常儿童存在更多的行为问题和功能损害,且两者密切相关,临床治疗ADHD应重视儿童社会功能的康复。

未服药双相抑郁与单相抑郁患者前扣带回部位大脑代谢物水平的比较

目的:比较双、单相抑郁患者前扣带回部位大脑代谢物水平。方法:用氢质子磁共振频谱技术检测双、单相抑郁和正常对照组(各组11例)大脑前扣带回部位代谢物水平。联合运用LCModel和SAGE软件对前扣带回部位的代谢物进行定量。结果:双相抑郁组在前扣带回部位谷氨酸+谷氨酰胺水平较正常对照和单相抑郁组均升高。前扣带回部位N-乙酰基天门冬氨酸、肌酸、胆碱、肌醇在三组被试间均无统计学意义。结论:双相抑郁在前扣带回部位存在谷氨酸系统失衡,而单相抑郁则否。这可能是两种疾病不同病理生理学机制。

睡眠剥夺对大鼠自发活动及各脑区腺苷A_1受体表达的影响

目的:探讨大鼠不同脑区腺苷A1受体在睡眠调节过程中的作用。方法:SD雄性大鼠(24只)随机分为睡眠剥夺组、大平台对照组和正常对照组。采用小平台水环境法对大鼠进行72h睡眠剥夺,用大平台水环境作对照。用开场实验观察睡眠剥夺后大鼠自发活动变化,并用逆转录-聚合酶链反应法检测各组前额叶、海马、下丘脑、中脑区、纹状体等脑区腺苷A1受体mRNA浓度变化。结果:睡眠剥夺组自发活动总路程大于大平台对照组((26 100±823)mmvs(15 656±729)mm,P<0.05),自发活动中央路程及休息时间两组比无统计学意义。腺苷A1受体mRNA表达结果显示:在海马,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.18±0.02)vs(0.93±0.17),P<0.05),大平台对照组高于正常对照组((0.93±0.17)vs(0.26±0.05),P<0.05);在中脑,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.06±0.00)vs(0.16±0.02),P<0.05),大平台对照组低于正常对照组((0.16±0.02)vs(0.26±0.03),P<0.05);在额叶,睡眠剥夺组与大平台对照组比差别无统计学意义,大平台对照组低于正常对照组((1.74±0.20)vs(2.68±0.39),P<0.05);在下丘脑和纹状体,各组差别无统计学意义。结论:睡眠剥夺对大鼠各脑区腺苷A1受体表达的影响不同,海马和中脑腺苷A1受体可能参与了睡眠调节。大鼠睡眠剥夺后的自发活动改变与腺苷A1受体表达改变的关系需进一步研究。

脑源性神经营养因子与抑郁症的关联研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)是人体内含量最丰富的神经营养因子,其对突触可塑性及神经网络功能的调节有重要作用;抑郁症与神经元网络可塑性的降低也有密切关联。本文就BDNF与抑郁症的关联研究进展作一综述。

慢性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体基因表达的变化

目的:探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体(NET)基因表达的变化。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和抑郁模型组。在建立慢性不可预见性应激抑郁模型后,应用动物行为分析系统记录大鼠自主活动的变化,用逆转录_聚合酶链反应法测定NET mRNA的含量。结果:实验后第21 d,抑郁模型组的活动时间、总路程明显减少(P<0.05),休息时间明显延长(P<0.05),脑桥NET基因表达明显下降(P<0.05)。结论:抑郁模型大鼠脑桥NET基因表达下降可能与抑郁障碍发病有关。

未服药双相抑郁与单相抑郁患者多体素磁共振波谱和弥散峰度成像研究

目的:比较双相抑郁和单相抑郁患者脑代谢物及脑部微观结构差异,探索可以用来鉴别双相抑郁和单相抑郁的客观影像学指标。方法:收集2017年9月—2019年1月于汕头大学精神卫生中心门诊就医的20例单相抑郁患者(单相抑郁组)和10例双相抑郁患者(双相抑郁组),另外同期招募20名健康人员(健康对照组),进行T2加权成像、多体素磁共振波谱成像及弥散峰度成像检查。结果:与健康对照组相比,单相、双相抑郁组患者大部分脑区出现了较一致的脑代谢物水平及弥散峰度成像参数的变化,但单相及双相抑郁患者胆碱复合物和谷氨酸的变化在不同脑区则有所不同。双相抑郁患者平均弥散峰度值降低的脑区更加广泛,前扣带回、前额叶白质、左侧丘脑的平均弥散峰度值比单相抑郁组降低(P值均<0.05)。结论:双相抑郁患者脑微观结构受到的损伤比单相抑郁更严重。双相抑郁患者前额叶白质谷氨酸及左侧前额叶白质胆碱复合物浓度升高,可能是单相及双相抑郁在代谢物改变上的重要鉴别点。

快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马和下丘脑色氨酸及5-羟色胺水平的影响

目的 探讨快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马和前额叶色氨酸及5-羟色胺水平的影响.方法 将48只大鼠采用随机数字表法分为4组,正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+快眼动睡眠剥夺72 h组(C组)和抑郁模型+大平台对照组(D组),每组12只.A组除行为学实验和定期换垫料外,不给予其他刺激,其它3组连续21 d给予不可预见性刺激,然后对C组大鼠进行72 h快眼动睡眠剥夺.睡眠剥夺结束后采用高效液相-荧光检测法检测大鼠海马和下丘脑部位的5-羟色胺和色氨酸水平.结果 慢性应激和快眼动睡眠剥夺72 h后B组大鼠海马5-羟色胺水平较A组、C组、D组明显降低(P<0.05),5-羟色胺前体物质色氨酸水平较A组明显增高(P<0.05);4组大鼠下丘脑部位5-羟色胺水平、色氨酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 快眼动睡眠剥夺可能不是通过改变海马部位5-羟色胺的生物合成,而是通过影响色氨酸的生物利用率而起到快速抗抑郁作用.

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子的影响

目的:探讨快速眼动睡眠剥夺(REMSD)对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的影响和REMSD快速抗抑郁的可能机制。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、应激造模组和REMSD组,每组6只。使用慢性不可预知温和应激(CUMS)法建立抑郁大鼠模型,通过小平台水环境法连续剥夺72 h大鼠的快速眼动睡眠。采用开场实验检测大鼠的自发活动,蛋白质印迹法检测大鼠海马区GDNF的表达水平。结果:应激造模组、REMSD组大鼠在CUMS 28 d后,自发活动开场实验中总路程和中央路程较正常对照组均减少(P<0.01)。REMSD组大鼠在睡眠剥夺72 h后,自发活动开场实验中总路程和中央路程较睡眠剥夺前增加(P<0.01)。应激造模组及REMSD组大鼠海马区GDNF的表达较正常对照组均降低(P<0.05);但REMSD组与应激造模组GDNF的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:REMSD可以快速改善大鼠的抑郁样行为,但GDNF本身可能并未参与快速抗抑郁的机制。

双相障碍患者的未治疗期综述

双相障碍是指表现为躁狂(或轻躁狂)和抑郁交替发作的一种高度遗传性、致残性精神障碍,患者往往有着较长的未治疗时间和不良的临床结局。越来越多对双相障碍的研究发现未治疗时间长短可能影响患者的治疗及预后。本文就双相障碍未治疗期的概念、现状、相关因素以及对临床疗效和预后的影响进行综述。

抑郁模型大鼠脑内色氨酸及5-羟色胺的改变

目的研究慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内色氨酸(TP)及5-羟色胺(5-HT)含量的变化,探讨抑郁障碍可能发病机制。方法将大鼠随机分为抑郁模型组(10只,以下简称抑郁组)和对照组(10只),对抑郁组大鼠进行连续21d的慢性应激。进行行为学观察;用高效液相色谱-荧光检测法测定大鼠脑内海马、前额叶、下丘脑和纹状体4个部位的5-HT及TP含量。结果(1)抑郁组大鼠慢性应激后的自主活动为(35±9)分,明显低于对照组的(73±9)分,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)抑郁组大鼠海马、前额叶5-HT含量分别为(0.34±0.08)ng/mg组织和(0.55±0.06)ng/mg组织,均低于对照组[分别为(0.46±0.06)ng/mg组织和(0.66±0.09)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均<0.01);TP含量分别为(3.76±0.34)ng/mg组织和(4.08±0.51)ng/mg组织,均高于对照组[分别为(3.23±0.38)ng/mg组织和(3.49±0.44)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组大鼠下丘脑和纹状体5-HT及TP含量的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论脑内5-HT的合成功能降低是抑郁障碍的可能发病机制之一。

抗精神病药对精神分裂症患者血小板腺苷A2a受体基因表达的影响

目的探讨未用药精神分裂症患者治疗前后血小板腺苷A2a受体（ADA2aR）mRNA表达量的变化及其与临床症状的相关性。方法采用实时定量聚合酶链反应技术，对30例未用药精神分裂症患者（患者组）治疗前和治疗6周后进行血小板ADA2aR mRNA表达量测定，并与30名健康志愿者（对照组）进行比较；采用Pearson相关分析对患者组血小板ADA2aR mRNA表达量与精神分裂症临床症状进行相关性分析。结果（1）治疗前，患者组血小板ADA2aR mRNA表达量（747．6±282．3）与对照组（692．7±286．7）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗第6周末，患者组血小板ADA2aR mRNA表达量（873．2±206．2）高于对照组（635．4±263．2）及患者组治疗前，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）患者组治疗前血小板ADA2aR mRNA表达量与病程（r：0．17）、PANSS总分（r=0．08）、阳性症状（r=-0．12）、阴性症状（r=0．08）、一般病理症状（r=0．12）均无统计学相关性（P〉0．05）；治疗第6周末，患者组血小板ADA2aR mRNA表达量与病程PANSS总分（r=0．09）、阳性症状（r=-0．02）、阴性症状（r=0．26）、一般病理症状（r=-0．08）亦无统计学相关性（P〉0．05）；患者组治疗前后血小板ADA2aR mRNA表达量差值与PANSS总分减分值（r=-0．31）、阳性症状减分值（r=-0．28）、阴性症状减分值（r=-0．14）、一般病理症状减分值（r=-0．11）均无统计学相关性（P〉0．05）。结论抗精神病药治疗可能对精神分裂症患者外周血小板ADA2aR基因表达产生影响，血小板ADA2aR基因表达变化可能与精神分裂症临床症状无明显联系。

儿童注意缺陷多动障碍行为问题与自我意识的相关分析

目的探讨不同样本来源的注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童的行为特点和自我意识水平及两者间的关系。方法2013年9月～2014年4月在汕头市中心市区进行学龄期ADHD流行病学调查，严格按照美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-Ⅳ）诊断标准筛查出来的126例ADHD作为学校组，按照年龄和性别相匹配，在调查学校中随机抽取126例学生作为对照组；临床组为同期到精神科门诊首诊的ADHD儿童50例，年龄8～12岁。儿童及其家长分别完成自我意识量表（PHCSS）和行为量表（CBCL）。结果ADHD组PHCSS的总分和行为、焦虑、合群、幸福与满足感的分值均明显低于对照组（P〈0．01），且临床组显著低于学校组（P〈0．01）；CBCL社会功能分值呈现对照组〉学校组〉临床组（P〈0．01），而行为总分分值呈现对照组〈学校组〈临床组（P〈0．01）；PHCSS与CBCL的社交能力呈正相关，而与行为总分呈负相关（P〈0．05）。结论ADHD儿童自我意识水平低于正常儿童，其中临床组更为明显。ADHD儿童的行为问题与自我意识水平密切相关。

睡眠剥夺对抑郁模型大鼠及正常大鼠行为的影响

目的分析睡眠剥夺对抑郁模型大鼠及正常大鼠行为的不同影响。方法实验动物为2～3月龄SpragueDawley（SD）雄性大鼠，取24只随机分为：（A）正常对照组、（B）正常＋大平台对照组、（C）正常＋睡眠剥夺组，每组8只。另48只大鼠用21d慢性不预见性应激制造抑郁模型。将造模成功者随机分为：（D）抑郁＋睡眠剥夺组、（E）抑郁＋大平台对照组。前三组在第0天和第3天检测大鼠自发活动。后两组在第0天、第21天和第24天检测大鼠自发活动。观察快眼动睡眠剥夺作用下正常大鼠和抑郁模型大鼠自发活动总路程、中央路程和休息时间的变化。结果抑郁模型大鼠睡眠剥夺后与抑郁＋大平台组大鼠相比较，总路程和休息时间显著增加，差异具有统计学意义（P〈0．05），中央路程之间差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型大鼠睡眠剥夺后与睡眠剥夺前相比，总路程、中央路程均显著增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）；慢性应激抑郁模型大鼠在大平台水环境处理前后自发活动无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。正常大鼠睡眠剥夺后与正常＋大平台对照组比，自发活动总路程增加，差异具有统计学意义（P〈0．05），自发活动中央路程及休息时间无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）；正常大鼠经大平台水环境处理后，自发活动总路程、自发活动中央路程及自发活动休息时间均较正常对照组无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论睡眠剥夺后正常大鼠出现焦虑样行为改变，而对抑郁模型大鼠可以缓解其抑郁样行为。

首发精神分裂症恶性综合征1例报告

恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome, NMS)是一种少见的、严重的抗精神病药使用后的不良反应,临床主要特征包括意识障碍、肌肉强直、高热和自主神经功能紊乱症状,现将1例恶性综合征作如下报道.

单双相抑郁患者早期识别及谷氨酸、γ-氨基丁酸研究现况

目前单双相抑郁之间的区别受到越来越多的关注,本文就单双相抑郁患者的识别困难、识别不良所产生的危害及脑内代谢物谷氨酸及γ-氨基丁酸的研究发现进行论述。