目的研究人Plecstrin同源域家族A成员1(Pleckstrin homology like domain family A member 1,PHLDA1)与胶质瘤恶性表型关系。方法收集马鞍山市中心医院神经外科和上海新华医院神经外科2015年1月至2020年4月65例原发脑胶质瘤的速冻标本...目的研究人Plecstrin同源域家族A成员1(Pleckstrin homology like domain family A member 1,PHLDA1)与胶质瘤恶性表型关系。方法收集马鞍山市中心医院神经外科和上海新华医院神经外科2015年1月至2020年4月65例原发脑胶质瘤的速冻标本。从接受尸检的非胶质瘤患者中收集了5份脑组织样本作为对照。利用免疫组化方法检测样品中的PHLDA1表达。采用免疫荧光、流式细胞术、集落形成法、体外细胞迁移侵袭法对成人胶质瘤U87细胞系和U251细胞系进行胶质瘤表型分析。结果免疫组化结果显示,随着胶质瘤WHO分级的增加,PHLDA1染色强度增加(x^(2)趋势=24.145,P<0.01)。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT试验)结果显示,与空白对照组和阴性干扰组相比,当SiRNA干扰敲低PHLDA1后,U87和U251培养48 h后的增殖率显著降低(P<0.05)。流式细胞仪检测显示,PHLDA1干扰后,U87和U251细胞凋亡率高于对照组(P<0.01),G0-G1期细胞比例低于对照组(P<0.05)而S期比例高于对照组(P<0.01)。transwell试验显示,PHLDA1干扰组的U87和U251迁移率明显低于对照组(P<0.01)。结论PHLDA1在胶质瘤中过表达。功能分析显示PHLDA1在胶质瘤的迁移和侵袭中起重要作用。PHLDA1可能成为胶质瘤新的潜在治疗靶点。展开更多
皮质发育障碍(malformation of cortical dysplasia,MCD)是药物难治性癫痫的重要病因之一。国内外已有较多MCD的临床研究,但多集中在对手术切除标本的回顾性研究,相应的基础研究对于癫痫外科术前评估,手术计划的制定,术后疗效判断等方...皮质发育障碍(malformation of cortical dysplasia,MCD)是药物难治性癫痫的重要病因之一。国内外已有较多MCD的临床研究,但多集中在对手术切除标本的回顾性研究,相应的基础研究对于癫痫外科术前评估,手术计划的制定,术后疗效判断等方面具有十分重要的意义,并可能为临床治疗提供新的思路。本文主要对局灶性皮质发育不良的发现,组织病理学分型,分子遗传学机制及致痫机制进展等相应基础研究进行综述。展开更多
文摘目的研究人Plecstrin同源域家族A成员1(Pleckstrin homology like domain family A member 1,PHLDA1)与胶质瘤恶性表型关系。方法收集马鞍山市中心医院神经外科和上海新华医院神经外科2015年1月至2020年4月65例原发脑胶质瘤的速冻标本。从接受尸检的非胶质瘤患者中收集了5份脑组织样本作为对照。利用免疫组化方法检测样品中的PHLDA1表达。采用免疫荧光、流式细胞术、集落形成法、体外细胞迁移侵袭法对成人胶质瘤U87细胞系和U251细胞系进行胶质瘤表型分析。结果免疫组化结果显示,随着胶质瘤WHO分级的增加,PHLDA1染色强度增加(x^(2)趋势=24.145,P<0.01)。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT试验)结果显示,与空白对照组和阴性干扰组相比,当SiRNA干扰敲低PHLDA1后,U87和U251培养48 h后的增殖率显著降低(P<0.05)。流式细胞仪检测显示,PHLDA1干扰后,U87和U251细胞凋亡率高于对照组(P<0.01),G0-G1期细胞比例低于对照组(P<0.05)而S期比例高于对照组(P<0.01)。transwell试验显示,PHLDA1干扰组的U87和U251迁移率明显低于对照组(P<0.01)。结论PHLDA1在胶质瘤中过表达。功能分析显示PHLDA1在胶质瘤的迁移和侵袭中起重要作用。PHLDA1可能成为胶质瘤新的潜在治疗靶点。
文摘皮质发育障碍(malformation of cortical dysplasia,MCD)是药物难治性癫痫的重要病因之一。国内外已有较多MCD的临床研究,但多集中在对手术切除标本的回顾性研究,相应的基础研究对于癫痫外科术前评估,手术计划的制定,术后疗效判断等方面具有十分重要的意义,并可能为临床治疗提供新的思路。本文主要对局灶性皮质发育不良的发现,组织病理学分型,分子遗传学机制及致痫机制进展等相应基础研究进行综述。