蛇毒毒素致肾损伤研究进展

肾损伤是蛇咬伤常见的严重并发症之一。蛇毒直接导致肾灌注压改变、肾小球病变、肾小管坏死。间接的发病机制包括溶血、纤维蛋白溶解、横纹肌溶解等。细胞因子可能与肾损伤有关。肾脏病理改变为肾小球基底膜溶解、肾小管坏死、皮质坏死。其临床表现为蛋白尿、血尿、酱油色尿,甚至肾衰竭。基本的治疗是尽早使用抗蛇毒血清。

三种液体复苏方式在创伤失血性休克中的应用

目的探讨创伤失血性休克液体复苏方法。方法选取创伤失血性休克患者182例,随机分成三组,A组患者采用充分液体复苏,B组患者采用限制性液体复苏,C组采用限制性液体复苏配合使用升压药。监测三组患者在1、2 h时复苏液体量,血小板,血红蛋白,部分活化凝血酶原时间,血乳酸及氧合指数。结果三组患者在1、2 h时复苏液体量,血小板,血红蛋白,部分活化凝血酶原时间,血乳酸比较,差异有统计学意义(P<0.05);2 h时三组患者在氧合指数方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与充分液体复苏比较,限制性液体复苏可以减少对凝血功能的影响,改善代谢性酸中毒,限制性液体复苏配合使用升压药在防止肺损伤方面更有优势。

蝮蛇毒诱导小鼠急性肾损伤的研究

目的观察蝮蛇毒诱导小鼠急性肾损伤肾脏病理变化特点,为肾损伤的防治提供理论依据。方法将小鼠分为N组(正常对照组)、L组(蛇毒低剂量组,0.50 mg/kg)、H组(蛇毒高剂量组,2.00 mg/kg),每组按时相点又分为3、6、244、8 h四个亚组。96只小鼠随机分配到各亚组,采取肌注蝮蛇毒的方式建立动物模型。结果 SCr值,L组24 h升高(P<0.05),48 h下降(P<0.05);H组持续升高(P<0.05)。光镜下肾损伤病理评分,L组6 h开始升高(P<0.05),48 h下降(P<0.05);H组3 h开始持续升高(P<0.05)。SCr与光镜下,肾损伤病理评分呈正相关(L组:r=0.883,P<0.01;H组:r=0.891,P<0.01)。结论 SCr在一定条件下能反映肾损伤的严重程度,但急性肾损伤的发生早于SCr升高;急性肾损伤的严重程度与蝮蛇毒的剂量呈正相关。

蝮蛇毒致小鼠肾损伤模型的建立

目的探索一种建立蝮蛇毒致肾损伤动物模型的方法。方法将清洁级12周龄雄性昆明小鼠72只,随机分为9组,每组8只,A、B、C组为不同时间的对照组(A-3h,B-3d,C-5d);D、E、F组为蝮蛇毒1mg/kg肌注组(D-3h,E-3d,F-5d);G、H、I组为蝮蛇毒2mg/kg肌注组(G-3h,H-3d,I-5d)。按照分组要求计算每组小鼠中每只小鼠需肌注的蝮蛇毒的总量,配制2种不同浓度的蝮蛇毒液,D、E、F、G、H、I组小鼠分别肌注不同浓度的蝮蛇毒液0.15ml,A、B、C组小鼠右臀部注射生理盐水0.15ml以进行对照。结果肌注蝮蛇毒后的小鼠均出现中毒症状,但各组小鼠均无死亡。E、F、H、I组小鼠的肾功能与正常对照组比较有明显差异(P<0.05),D、E、F、G、H、I组小鼠均有如下病理学改变:肾被膜下出血,肾皮质充血,肾小球充血,肾小囊扩大,肾小管周围毛细血管充血,肾小管肿胀,小管细胞变性等。结论肌注蝮蛇毒是一种建立蛇毒致小鼠肾损伤动物模型的较好方法。

伴微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平及影响因素

[目的]探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病（T2DM）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的变化及相关影响因素.[方法]本院初诊T2DM患者66例,按24小时尿白蛋白排泄率（24hUAE）分为单纯糖尿病组（DM组）34例,糖尿病伴微量白蛋白尿组（DM＋UAE组） 32例,同期50例健康体检者为正常对照组（NC组）.比较三组间体重指数（BMI）、血压（Bp）、血糖（FBG及2hPPG）、血脂（TG、TC、LDL、HDL）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血清C肽水平（空腹及2小时C肽）、C-反应蛋白（CRP）、Hcy的差异,并分析其与24hUAE之间的关系.[结果]①DM组和DM＋UAE组中Hcy、FBG、2hPPG、HbAlc、TG、TC 、空腹及2小时C肽、CRP均明显高于正常对照组（P〈0.05）,DM＋UAER组Hcy、FBG、2hPPG、HbAlc显著高于DM组（P〈0.05）.②Pearson相关分析显示：24hUAE与血浆Hcy成正相关（r=0.612,P〈0.05）;Hcy与CRP呈正相关（r=0.704,P〈0.05）,与FBG、2hPPG 、HbAlc均无相关.[结论]Hcy可能是初诊2型糖尿病出现微量白蛋白尿的原因之一,可能是通过激发氧化应激过程导致早期患者的肾小球内皮细胞损伤.

气管插管患者行经皮扩张气管切开术的安全性研究

目的研究气管插管患者行经皮扩张气管切开术的安全性。方法将121例经口气管插管患者随机分成对照组59例,观察组62例。两组患者均行经皮扩张气管切开术,对照组按常规方法于局麻前将气管插管拔出至门齿18～20cm处,观察组在经皮扩张完气管前壁后将气管插管全部拔出。结果两组患者手术操作时间、出血量比较差异均无统计学意义(P>0.05);气管插管意外脱出发生率比较,对照组高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在扩张气管前壁后拔出气管插管更有利于患者安全。

人脐静脉内皮细胞Caveolin-1基因沉默模型的建立

目的:利用小干扰RNA(siRNA)技术建立人脐静脉内皮细胞(ECV304)小凹蛋白(Caveolin-1)基因沉默模型,为研究Cave-olin-1基因在人脐静脉内皮细胞中的作用。方法:通过Ambion专用软件对Caveolin-1基因编码区分析,设计合成短发夹RNA(shRNA)单链。通过T4连接酶将退火反应合成的shRNA双链克隆入含RNA PolIII聚合酶表达元件的pENTRTM/U6入门载体,并利用Gateway技术构建相应的慢病毒RNA干扰(RNAi)表达载体。用REAL-TIME RT-PCR、蛋白印迹法分析沉默效率。结果:测序结果显示pEN-TRTM/U6载体插入的Cavelin-1基因shRNA序列大小及阅读框架正确。LR重组反应后成功构建了针对Caveolin-1基因的RNAi慢病毒表达系统。转染ECV-304细胞获得对Caveolin-1的沉默效率大于85%。结论:成功地构建了针对Caveolin-1基因的RNAi慢病毒表达系统,获得了长期稳定的基因剔除效应。人脐静脉内皮细胞Caveolin-1基因沉默模型能长期保种及传代,为进一步研究Cav-eolin-1基因的功能奠定了基础。

封管及穿刺部位使用抗生素预防锁骨下静脉导管相关感染

目的探讨预防锁骨下静脉导管相关感染的方法。方法将锁骨下静脉置管的51例患者随机分为对照组(25例)和实验组(26例)。对照组采用肝素封管;实验组采用肝素加头孢唑啉封管,穿刺点外涂莫匹罗星和氧氟沙星软膏。结果实验组无导管出口部位发生感染患者,对照组4例患者发生导管出口部位感染,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血行感染,实验组1例,对照组1例,差异无统计学意义。结论局部使用抗生素对锁骨下静脉导管出口部位有预防作用,对血行感染则可能无效。

超声引导经皮扩张气管切开术在凝血障碍患者中的应用效果

目的研究凝血功能障碍患者超声引导下行经皮扩张气管切开术的安全性。方法 73例患者按照凝血功能活化部分凝血活酶时间(APTT)分为凝血功能正常、轻度异常、中度异常、重度异常4组。超声引导下行经皮扩张气管切开术。监测手术操作时间、术中出血量、术后出血时间。结果 4组手术操作时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常组、轻度异常组、中度异常组术中出血量两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。重度异常组与其余3组术后出血时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而轻度异常组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05),中度异常组或重度异常组与其余组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 APTT中度异常患者超声引导下行经皮扩张气管切开术安全可行。