二甲双胍对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨AMPK激动剂二甲双胍对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法 6-8周雄性BALB/c小鼠15只随机分为3组:对照组(气管内滴注无菌PBS 60 μl),LPS模型组(LPS组,气管内滴注1 mg/ml LPS 60 μl,作用24 h),二甲双胍治疗组(Met+LPS组,于滴注LPS前30 min腹腔注射二甲双胍250 mg/kg,再气管内滴注LPS作用24 h)。观察小鼠肺组织病理学改变,肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒性细胞数变化,测定肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性。Western blot法检测肺组织中AMPK、P-AMPK(Thr172)及PGC1α表达的变化。结果 与对照组比较,LPS模型组小鼠组织病理学显示,肺泡壁结构明显破坏,炎性细胞浸润及组织出血增加,肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞比例明显增高( P <0.01),肺组织内MPO活性显著升高( P <0.01),PGC1α表达减少( P <0.01),P-AMPK(Thr172)水平下降。与LPS模型组比较,二甲双胍治疗组小鼠肺泡壁破坏减轻,炎性细胞浸润及组织出血减轻,髓过氧化物酶活性下降( P <0.01),P-AMPK水平( P <0.01)及PGC1α( P <0.05)的表达明显增加。结论 本研究提示AMPK激动剂二甲双胍对LPS诱导急性肺损伤具有一定保护作用,这种保护作用可能与PGC1α上调有关。

早期慢性阻塞性肺疾病诊治进展

随着吸烟人数增加以及人口老龄化,慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患病率呈逐年上升趋势,已成为我国部分地区第三大死亡原因.BOLD研究表明,40岁以上人群慢阻肺患病率为10.1%,其中男性11.8%,女性8.5%,我国流行病学资料显示,40岁以上人群慢阻肺的患病率为8.2%,其中男性12.4%,女性5.1%.

激活PPARγ对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨激活PPARγ对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法6-8周雄性BALB/c小鼠15只随机分3组,对照组(Con组):气管内滴注无菌PBS 60μl作用24 h;LPS模型组(LPS组):气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl作用24 h;罗格列酮治疗组(Rosi+LPS组),滴注LPS前24 h和0.5 h给予PPARγ激动剂罗格列酮(20 mg/kg)灌胃,气管内滴注LPS 60μl造模24 h。观察各组小鼠肺组织病理学变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数及中性粒细胞变化,ELISA法检测BALF中炎症细胞因子IL-6的浓度,免疫印迹法检测肺组织中HO-1蛋白表达变化。结果与对照组相比,LPS模型组病理学显示大量的炎性细胞浸润,肺组织结构明显被破坏,支气管肺泡灌洗液中细胞总数和中性粒细胞数明显增高(P<0.01),BALF中IL-6显著升高(P<0.01),肺组织内HO-1蛋白表达较对照组没有明显差异(P>0.05)。与LPS模型组相比,罗格列酮治疗组小鼠肺组织结构破坏减轻,炎症细胞浸润减少,支气管肺泡灌洗液中IL-6浓度下降(P<0.01),肺组织内HO-1蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论激活PPARγ可减轻LPS诱导急性肺损伤,这种保护作用可能与HO-1的上调有关。

乌美溴铵/维兰特罗在慢性阻塞性肺疾病治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是以慢性气道炎症和肺实质破坏为主要表现[1-2],其发病率、患病率及死亡率呈逐年增高的趋势。文献指出,慢阻肺在2020年居世界疾病经济负担的第五位[2],预计到2030年,将居全球死亡原因的第三位[2-3]。一项关于中国肺健康的横截面研究显示[4],我国以肺功能定义的慢阻肺总患病率约8.6%,绝对人数约1亿,其中男性患病率显著高于女性。作为一类可防、可治的呼吸系统慢性疾病,其治疗目标是控制呼吸道症状,降低对预后有影响的负性事件,减少年住院次数,改善生活质量,提高活动耐量,降低死亡率。

肺癌消化道转移3例并文献回顾

肺癌病死率居恶性肿瘤之首[1],50%初次确诊的肺癌患者已发生远处转移[2]。肺癌常见的远处转移部位有脑、肝脏、肾上腺及骨骼[3]。文献报道,肺癌消化道转移病例相对少见[4],但尸检发现肺癌消化道转移的发生率为0.2%~11.9%[2,5-6],与报道存在差异。本文报道肺癌消化道转移3例并结合文献进行总结分析。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗的新进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是一种自然预后不佳的渐进性肺血管疾病,肺动脉内膜剥脱术是目前治疗CTEPH的首选方案,甚至有治愈的可能;但30%~50%的患者因远端血管病变或严重合并症而无法手术,靶向药物和球囊肺动脉成形术的发展为这些患者的治疗带来了新的曙光。本文对CTEPH治疗的最新研究进行论述。