HBV感染与肝癌组织CDKN2A基因甲基化关系的研究

目的:探讨HBV感染和CDKN2A异常甲基化之间的潜在关联及其相互作用在肝癌形成过程中的作用。方法:对44例肝癌患者癌组织及癌旁组织CDKN2A甲基化状况、血清HBV感染标志物等到进行了检测分析。血清HBV、HCV感染标志物采用全自动化学发光分析仪进行检测。采用酚、氯仿法抽提组织DNA,用CDKN2A甲基化特异性引物进行PCR扩增,并检测特异性产物。患者按HBV感染情况进行分组,统计分析。结果:CDKN2A甲基化产物在肝癌组织中的总检出率为70.5%(31/44)。其中,HBV相关肝癌组和非病毒相关肝癌组CDKN2A甲基化率为90.6%(29/32)和16.7%(2/12),P=0.000。对HBV相关肝癌进一步分组分析,HBsAg+/HBeAg+、HBsAg+/HBeAg-及HBcAb+/HBcAb-三组,三组之间差异无统计学意义(P=0.568)。经非参数相关和logistic回归分析,发现:CDKN2A甲基化与性别、肿瘤分化程度无明显相关(R2=0.11,P=0.650),而与HBV感染,特别是HBsAg密切相关(R2=0.37,P=0.02)。结论:在肝癌形成过程中,HBV可能通过促进抑癌基因,如CDKN2A等的异常甲基化,使CDKN2A失活,肝细胞正常的生长调控机制失常,形成肝癌,这也可能是HBV导致肝癌形成的机制之一。

化学实验室常见无机废液净化处理方法研究

目前化学实验中产生的废液,不经处理便直接排入下水道的现象较为普遍,对水质和环境造成严重污染.首先将无机废液分成3类,一类含酸、碱废液;二类含有害重金属废液;三类含有害的阴离子废液.然后研究了这3类废液简单有效的处理方法,对废液和处理后的水质进行了分析.处理后的水质达到国家污水排放标准.

网络CGI漏洞扫描器的研究与实现

随着网络的发展,网络安全问题日益突出。叙述了CGI的安全性及CGI漏洞扫描的原理。利用多线程技术实现了CGI漏洞扫描器,扫描速度快且易于漏洞扩展。

肝癌组织中HBV感染与甲基化转移酶表达的关系

目的检测肝癌患者癌组织、肝癌旁组织、肝硬化相关组织中甲基化转移酶(DNMT)的表达情况,分析HBV感染与DN-MT表达之间的关系。方法根据是否存在HBV感染,将44例标本分成两组。HBV感染相关组:血液或组织中至少可检测出一种HBV感染相关的标志物;非HBV感染相关组:血液或组织中未检测出HBV感染相关标志物。应用荧光定量PCR(FQ-PCR)检测分期及分化程度不同的肝癌患者癌组织、肝癌旁组织、肝硬化组织中DNMT基因mRNA的表达水平。不同组间DNMTs表达水平的差异采用ANOVA分析;非参数检验方法为Spearman等级相关分析。结果 HBV感染相关组中癌组织的DNMT1、3A和3B mRNA表达水平明显高于非HBV感染相关组(P=0.001、0.006、0.02);HBV感染相关组中肝硬化组织的DNMT1、3A和3B mRNA表达水平也明显高于非HBV感染相关组(P=0.007、0.008、0.045);即使在癌旁组织,HBV感染相关组织中DNMT1、3A mRNA表达水平明显高于非HBV感染相关组织(P=0.01、0.04)。HBV感染与DNMTs表达相关分析结果显示:HBV感染与DNMT表达相关(P=0.009、0.006、0.03);HBV感染有关指标中HBsAg、HBeAg、HBV-DNA与DNMT1表达密切相关(P=0.008、0.032、0.006)。结论(1)HBV感染相关组中癌组织及肝硬化组织的DNMT1、3A和3B mRNA表达水平明显高于非HBV感染相关组。(2)HBV感染可能刺激DNMT的表达,尤其是DNMT1、3A和3B,进而促进部分抑癌基因甲基化。

乙肝病毒相关的肝癌p16异常甲基化(英文)

目的乙型肝炎病毒感染是肝癌形成的重要原因之一,但HBV致癌的机制至今尚未完全清楚。HBV感染和p16甲基化都是肝癌形成过程中的早期事件,二者之间的关系并不清楚。为探讨HBV感染和p16异常甲基化之间的潜在关联及其相互作用在肝癌形成过程中的作用,对44例肝癌患者癌组织及癌旁组织p16甲基化状况、血清HBV感染标志物等到进行了检测分析。方法血清HBV、HCV感染标志物采用ABBOTT Axsym全自动化学发光分析仪进行检测。组织DNA采用酚、氯仿抽提,乙醇沉淀后,定量。取微量DNA进行重亚硫酸钠转换。经重亚硫酸钠处理后的DNA再进行了纯化,然后用p16甲基化和非甲基化特异性引物进行PCR(MSP)扩增,产物经2．5％琼脂糖电泳溴化乙锭染色,检测特异性产物。病人按HBV感染情况进行分组,统计分析。结果44例肝癌中有HBV感染者32例,占72．7％(32／44),无病毒感染者12例。P16甲基化产物在肝癌中的总检出率为70．5％ (31／44)。其中,HBV相关肝癌组p16甲基化率为90．6％,而非病毒相关肝癌组仅为16．7％(2／12),二者之间存在显著性差异(P <0．01)。根据血清中HBV感染标志物状态,对HBV相关肝癌进一步分组分析,HBsAg+和HBeAg+组p16甲基化率为83．3％, HBsAg+和HBeAg-组p16甲基化率为94．4％,其它标志物阳性组为87．5％,三组之间p16甲基化率差异无显著性。在HBV相关肝癌的癌旁组织中也有4例p16甲基化阳性,而非HBV相关肝癌中未检测出。有趣的是,存在HBV-DNA的组织中均检出p16甲基化产物。结论HBV感染对肝癌p16异常甲基化中可能起促进作用。在肝癌形成过程中,HBV可能通过促进抑癌基因,如p16等的异常甲基化,使p16失活．肝细胞正常的生长调控机制失常,形成肝癌,这也可能是HBV致肝癌形成的机制之一。

酰腙氧钒(Ⅴ)配合物的合成、结构及其抑制幽门螺旋杆菌脲酶研究(英文)

本文合成了2个新的结构类似的酰腙氧钒(Ⅴ)配合物,[VOL(OCH3)(CH3OH)](L=L1=2-氯-N′-(5-氯-2-羟基苯亚甲基)苯甲酰肼(1);L=L2=2-氯-N′-(2-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)苯甲酰肼(2)),并通过物理化学方法和单晶X-射线衍射表征了它们的结构。在每个配合物中,V原子都采取八面体配位构型,利用配体L中的3个给体原子和1个甲氧配体的氧原子定义其赤道面,利用1个酮氧原子和1个甲醇氧原子占据其2个轴向位置。本文还研究了这2个配合物对幽门螺旋杆菌脲酶的抑制活性。在浓度为100μmol.L-1时,配合物1和2对脲酶的抑制率分别为(82.0%±2.8%)和(28.2%±1.7%)。此外,还做了配合物和幽门螺旋杆菌脲酶的分子对接研究。

化学实验室排风设备技术标准及检测方法

目前化学实验室排风设备生产厂家较多,产品的规格型号数十种以上,产品在大中院校和科研单位普及速度很快.由于此类设备是由多个单元设备和材料组合而成,因此,它的性能及技术标准涉及排风速度,排风量,排毒效果、噪声以及所用材料标准等多个方面.本文综合了相关国家标准,又提出了以"氨检法"现场检测该类设备的关键性技术标准,具有实际应用意义.

两个N,N′-二(4-甲氧基亚水杨基)丙烷-1,3-二胺的镍(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构和热稳定性研究(英文)

通过利用相同的原料但不同的合成过程,本文制备了一个单核镍(Ⅱ)配合物[NiL(H2O)](1),和一个三核镍(Ⅱ)配合物[Ni3L2(μ-CH3COO)2](2),其中L是N,N′-二(4-甲氧基亚水杨基)丙烷-1,3-二胺(H2L)的二价阴离子。通过元素分析、红外光谱以及X-射线单晶衍射表征了这2个配合物的结构。本文还研究了这2个配合物的热稳定性。

人外周血树突状细胞对LAK细胞杀伤活性的影响

从人外周血中分离出树突状细胞，体外观察了其对ＬＡＫ细胞活性的影响。发现：５×１０２～１×１０４／ｍｌ树突状细胞对ＬＡＫ细胞活性起增强作用，而５×１０４～１×１０５／ｍｌ树突状细胞却抑制ＬＡＫ杀伤活性。这说明人外周血树突状细胞对ＬＡＫ细胞活性起双相性调节作用。

ICP-AES测定果核活性炭中的磷

用ICP-AES测定果核活性炭中的磷,检出限为0.8μg/mL;精密度RSD为1.1%—7.8%;加标回收率为95.5%—105%。

烂板液废水处理方法及各种离子含量测定

通过以不饱合十四碳脂肪酸做萃取剂 ,以硫酸做反萃取剂萃取废液中硫酸铜 ,对烂板液废水处理工作进行了研究 .实验结果表明 ,本方法处理效果明显 ,具有操作简便 ,萃取分离效果好 ,周期短 ,费用少等优点 .

Cl和Br取代基在晶体堆积中的交替排列:席夫碱及其铜配合物的合成与结构研究(英文)

本文合成了2个新的席夫碱,N,N′-二(5-氯水杨基)-1,3-二氨基戊烷(H2CAP)和N,N′-二(5-溴水杨基)-1,3-二氨基戊烷(H2BAP),以及它们的铜(Ⅱ)配合物,[Cu(CAP)](1),[Cu(BAP)](2)和[Cu(CAP)0.5(BAP)0.5](3),并通过元素分析、红外和电子光谱表征了它们的结构。对于配合物,还利用单晶X-射线衍射进行了结构测试。在每个配合物中,铜原子都采取四面体畸变的平面四边形配位构型。通过将配合物1和2结合在一起形成了聚集体3。在该聚集体中存在有趣的氯和溴取代基交替排列现象。

TBP和一些含氧类萃取剂对乙酸萃取规律与机理的研究

研究了戊醇、乙酸乙酯、环己酮和 TBP萃取乙酸的萃取规律及其机理。萃取规律为 :戊醇 (正己烷 ) >乙酸乙酯 (石油醚 ) >TBP(环己烷 ) >环己酮 (石油醚 )

大鼠一侧睾丸扭转对侧睾丸改变的实验研究

目的 :研究一侧睾丸扭转 (UTT)后对侧睾丸组织学及生精细胞凋亡的改变 ,以明确UTT后对侧睾丸是否存在损伤。 方法 :SD雄性大鼠 6 0只 ,随机分为实验组 (n =4 8)及对照组 (n =12 )。实验组采用Turner方法建立左侧睾丸扭转模型 ,于扭转后 6h处死 4只 ,其余 4 4只再分为扭转睾丸复位及切除组 ,分别于术后 1d、1周、4周处死7～ 8只 ,取睾丸组织进行组织学及生精细胞凋亡的检测。 结果 :UTT复位后对侧睾丸组织学发生明显改变 ,生精细胞凋亡指数明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。扭转睾丸切除后对侧睾丸变化不明显。 结论 :UTT可引起对侧睾丸损伤 ,其机制可能与再灌注有关 。

ICP-AES测定饮用天然矿泉水中10种微量元素

ICP- AES直接测定饮用天然矿泉水中 Fe、Pb、Cu、Cr、Cd、Zn、Sr、Ag、Ba、Li10种元素。方法简捷 ,快速 ,准确。相对标准偏差 <5 .4 % ,加标回收率 95 %— 10 5 %。

呼吸道感染病原菌分布及耐药性调查

目的 了解呼吸道感染病原菌谱及耐药性。方法 对 1999年 7月～ 2 0 0 1年 7月间 ,呼吸道感染住院患者合格痰标本进行细菌学培养 ,测定药物敏感性。结果 2 4 2 3份痰标本中分离细菌 10 5 3株 ,革兰阴性杆菌占72 .0 8% ,铜绿假单胞菌、凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、流感嗜血菌、肺炎克雷伯菌分别占 6 .77%、5 .90 %、4 .33%、4 .17%、3.5 1% ,其中 15 4份标本为多重感染菌 ;大肠埃希菌、克雷伯菌属的 ESBL s阳性率分别为4 0 .0 %、2 9.9% ;MRSA及 MRCNS的阳性率分别为 4 1.5 %、73.1% ;药敏结果提示铜绿假单胞菌、肠杆菌属细菌、沙雷菌属、不动杆菌属及 ESBL s阳性的大肠埃希菌、克雷伯菌属等均出现多重高比例耐药。结论 近年呼吸道感染以革兰阴性杆菌为主 ,而且出现多重耐药。

开放源代码入侵检测系统——Snort的研究

讲述了目前网络上非常流行的一种轻量级开放源代码的网络入侵检测系统———Snort的基本工作原理及其组成结构 ,最后对它的优缺点进行了讨论。

散发性乳腺癌患者血浆BRCA1基因启动子异常甲基化的检测

目的:探讨散发性乳腺癌组织及外周血浆中BRCA1基因启动子异常甲基化状况及其在散发性乳腺癌诊断中的价值。方法:用甲基化特异PCR方法对散发性乳腺癌患者癌组织、癌旁组织及相应血浆进行BRCA1异常甲基化检测。结果:93例散发性乳腺癌组织中,BRCA1基因启动子异常甲基化率为29%(27/93),相应血浆中BRCA1的甲基化检出率为24.7%(23/93),而癌旁组织、正常对照血浆未检出甲基化,只检出未甲基化的BRCA1。血浆中甲基化改变与肿瘤组织甲基化状况显著相关(P<0.05);BRCA1异常甲基化与髓样癌和粘液腺癌的组织分型显著相关(P<0.05),也与肿瘤淋巴结转移显著相关(P<0.005);但与散发性乳腺癌患者年龄(绝经与否)及肿瘤分级无显著的相关性(P>0.05)。结论:血浆BRCA1基因异常甲基化改变的检测在散发性乳腺癌的特异诊断、组织分型和淋巴结恶性转移等方面有一定的应用价值。